Katalog

Tıp Araştırmaları yeni tedavi önerisi lu'ndan JeanMarie Houghton kanıtladı. Moleküler biyolog, farelere bir mide bakterisi aşıladıktan sonra, kök hücre açısından zengin olan kemik iliğine hasar verdi. Farelere bunun yerine işaretli kemik iliği kök hücreleri aşılanmış. Bilim kadını yirmi hafta sonra işaretli hücreleri farelerin mide mukozasında bulmuş. Kronik iltihap uyarısı hücreleri çekmişti fakat enfeksiyon yeniden alevlendiği için onarım ekibi burada başarısız olmuştu. "Bu kemik iliği kök hücreleri dokuyu iyileştirmeye çalışmışlarsa da kronik enfeksiyon yüzünden doğru dürüst gelişemedikleri için kansere dönüşmüşlerdi diye açıklıyor Houghton'un çalışma arkadaşı Timothy VVang. bir iyileşmenin sağlanamayacağından eminin" diyor Tübingen Hücre Biyolojisi Enstitüsü'nden Tasuula ProikasCezanne. Moleküler biyolog kısa bir süre önce otofajiyi çalıştıran ikinci proteini buldu. Ancak bu kendi kendini yiyip bitirmenin dıştan ne şekilde değiştirebileceği hâlâ belirsiz. Fenoİltihap teziyle önlem ve terapi için birçok olanak çıkıyor ortaya. Mesela Hepatit B aşısıyla Asya'nın belli başlı bölgelerinde mide kanseri oranı %5070 oranında düşürülebilir. Helicobacter Pylori'ye karşı uygulanan antibiyotik kürleri mide kanseri oranının düşmesinde işe yaramıştı. Ve Ohio Eyalet Üniversitesi epidemioloji uzmanı RandaJl Harris, iltihap önleyici özelliğinden dolayı her gün alınan aspirinin de kanser riskini %30 oranında azaltabileceğine inanıyor. Hatta kısa bir süre önce piyasadan çekilen romatizma ilacı Vioxx da araştırmalarda prostat kanseri üzerinde olumlu etki yapmıştır. Ama öte yandan da tüm yangılar yok olsa da, ilerleyen yaş, ışın ve sigara dumanı yüzünden hücreler kötü huylu hücrelere dönüşebilirler. Ancak tümörün olgunlaşması için kanser hücrelerinin disiplinli bir şekilde hazırlanmaları gerekiyor. Gelişmekte olan tümörlerin örneğin önemli miktarda besine ihtiyaçları vardır. Ve bunlar için de halihazırdaki yapılardan yararlanıyorlar. ta kalmanın önemli bir koşuludur. 4) 500 DEVRE MEKANİZMASI Dokular arasındaki karmaşık ilişki 500 devre mekanizmasıyla çalıştırılmakta. Çoğalma sinyallerini hücre zarından hücre içine taşıyan, enerjiyi sürekli hormon taşıyıcılarına ileten bu şalterler gerektiğinde hücre ölümü programını da devreye sokuyorlar. Bu devreleri ele geçiren çok kötü şeyler yapabilir; kanser de olan budur zaten. Tirozinkinaz olarak bilinen büyüme şalterleri, mutasyonlardan dolayı doğru dürüst işlemez. Bunlar ya devamlı çalış ayarında bulunur ya da hiçbir reaksiyon göstermezler. Doktorlar, yoldan çıkmış bu merkez moleküllerini 20 yıldan beri arıyorlar ve kısa bir süre önce bulmaya başladılar da. Bir tirozinkinazın ilk kez başarılı bir şekilde bloke edilmesi, o zamanlar meme kanserinde mümkün olmuştu. İlaç üreticileri artık 30 farklı hedefe yanıt verebiliyorlar. Önümüzdeki aylarda ve yıllarda çok sayıda yeni tirozinkinaz terapileri tanıtılacak. Bunlar akciğer kanseri, mide tümörü, cilt ve böbrek kanseri ve daha birçok kanser türü üzerinde etkili olacak. Bu konuda elde edilen başarılar şaşırtıcıdır. SU11248 olarak adlandırılan madde araştırmaların üçte birinde böbrek tümörlerini önemli ölçüde küçültmüş. Ve metastazlı bağırsak kanserinde hayatta kalma süresini 15 aydan 20 aya çıkaran Bevacizurnab ilacının 2006 yılında piyasaya verilmesi planlandı. Gleevec veya Iressa gibi tirozinkinaz engelleyicilerindeki olumlu etkisi de çok uzun vadeli değil. "Kanser hücreleri sabit değiller ne yazık ki, durmadan hareket halindeler ve sürekli değişiyorlar" diyor 20 yıl önce ilk kez kanser uyarıcı tirozinkinazı keşfeden Axel Ullrich. Bir sinyal yolu kapalı olduğunda, mutasyona uğrayan hücreler alternatif yaşam stratejileri buluyorlar. Bu da hücrelerin farklı açılardan yakalanması gerektiğini göstermekte. Aranan, aynı anda çok sayıda tirozinkinaz üzerinde etkili olan bir ilaç. Forbes dergisi tarafından "Tıbbın İsviçre çakıları" olarak isimlendirilen bu tür haplar Pfizer, Bayer, Genentech, GlaxoSmithKline, Schering ve Wyeth firmaları tarafından geliştirildi ve şu sıralar klinik araşürma safhasındalar. Ullrich bu arada tümör dokularındaki diğer şalterler üzerinde araştırıyor. Bu amaçta Singapur'daki bilim merkezi olan Biopolis'te 250 tümör türündeki 120 tirozinkinazın işlevini araştırmaktan başka hiçbir şey yapmayacak olan bir ekip kurdu. Araştırmacılar tümörde değişime uğrayan zayıf noktaları bulmayı umuyorlar. Kanserin, Amerikalılann dediği gibi savaşılması gereken bir olgu olmadığını ve bedenin bir parçası olduğunu savunan Hossfeld ise kanser terapisinde yok etmek değil hücreleri yeniden doğru yola yöneltmenin önemli olduğunu vurguluyor. Ve uzmana göre bu konuda kemoterapiyle birlikte uygulanacak yeni yöntemler işe yaraya bilecek. DieZeit 51/2004 Nilgun Özbaşaran Dede men bu arada o kadar çok bilim adamının ilgisini çekti ki bu ay içinde Autophagy adında bir dergi bile çıkacak. Besleyici nıadde krizi sırasında, tümör için sağlıklı ve hastalıklı komşularla iletişim çok önemlidir. Sonuçta iyi iletişim insan gibi karmaşık bir organizmada hayat 3) YENİLEME I Bu süreç doğada enerji kazanımı için çok yaygın bir yöntemdir. Bu nedenle hücre içinde de malzemelerin yeniden değerlendirilmesi pek şaşırtıcı değildir. Kendi kendini yiyip bitirme şeklinde devam eden otofaji sürecinde proteinler indirgenip değiştirilmekte. Hücre işlemindeki bu yeşil nokta tümörü dar geçitten kurtarır. Çünkü tümör hücreleri belli bir büyüklükten sonra bir sorun yaşarlar. Tümör hücreleri çok fazla besleyici maddeye ihtiyaç duyanlar, ancak hızlı büyüme süreçleriyle nedeniyle kan damarlarından yeterince beslenemezler. İşte bu boşluk hücrenin etrafındaki kullanılmış proteinin otofajisiyle doldurulmakta. Tümör olgunlaştığında, otofaji, saldırılardan koruyarak hayatta kalmasını sağlar. Çünkü yenileme tümörü dirençli kılmakta. Tedavi amaçlı uygulanan kemoterapi ve ışınlar, hücre içeriklerini bozuyorlar; bunlar indirgenerek yeniden değerlendirilmekte. "Otofajiyi dikkate almadan gerçek ' «31/1Î >22 Odak 2005