Katalog

NöroPsikiyatri ve endişc ifadesini kontrol eden yapı) pek çok hastada büyümüş olduğu izlendi. Bütün btı değişikliklerden stresin sorumlu olııp olmadığı tam olarak bilinınese de, depresyon hastalarında görülen semptonılara açıklık getirmeleri açısından önem kazandılar. Ne var ki bütün bu bulgular bilim adamlarını rahatlatnıadı. Depresyon semptomları ıle daha ciddi sinir dejeııerasyonu hastalıkları olan Parkinson ve Alzheimer senıptoıııları arasında benzerlikler olduğu ortaya çıktı. Reyin hasarlarının tedavisinin, kimyasal dengesizliğin tedavısinden daha zor olması bu yeni bulguları açıklayacak yeni bir kurama gereksinim duyulmasına yol açtı. Sözgelimi stres sisteminin raydan çıktnasına ilk başta ne yol açıyor? Bazı insanlar strese "A" şeklinde tepki gösterirken, dığerleri nıçin "B" şeklinde tepki veriyor? Bazı insaıılar nıçııı stresten daha fazla etkileniyor? YENİLEBİLÎR NÖRONLAR Yale Üniversitesi'nden Ronald Duman ve meslektaşları eski kuraınları yeni beyiıı bulgularıyla birleştirme yoluna gittiler. Her şeydeıı öııce Prozac ve diğer antidepresanlar ile tedavi çoğunlukla ba şarılı sonuçlar veriyordu. Belki de monoamın kııramı tümüyle yanlış değildi. Bu arada Prozac ve dijjer ilaçların, hipokanıpustaki BDNF denilen (brainderived neurotroplıic factor beyın kaynaklı nörotrofik laktör) ınaddenın düzeyini artırdı ğını fark ettiler. BDNF, gelişim aşamasında sınır sısteminin gelişimi ile ilgili "büyume faktörü" olarak tanınılanıyordu. Aııcak yetişkin bır beyındeki nöronları korudıığu ve devanıını sağladıgı artık bilınıyor. Bu bilgileıiıı ışığı altında Duman, Prozae ve diğer antidepresanların hıpokampustakı hucreleri canlı tutarak. depıcsyon tedavısinde haşarı sağladığı soııucuııu çıkarltı. Slıeline'in çalışmasından üç yıl sonra beyinle ilgili bir keşif, bütün bu bulguların yenıden değerlendirilmesine yol açtı. llzıın zamandır yeni nöroiıların yalnızca beynin gclişinıi sıra.sında oluştuğıına inanılıyordu. Bu görüşe göre yetişkin evrede ölen nöronların yenılenmesi olanaksızdı. Ancak iki farklı merkezde yürütülen iki farklı çalışma San Dit'go. Salk Enstitüsü'nden Fred Gage ve Princeton Universitesi'nden Elizabeth Could yetişkin hipokampusuıı yeni beyin hucreleri ürettiğini ortaya çıkarttı. Böylece depresyon hastalarında görülen bcyin hasarının nedenı. yalnızca hücre ölümü değil, yeni hücrelerin oluşarnamnsı olahilirdi. Yeni sinir hücreleriııin doğumtı nörojenez olarak isimlendirilir. Duman bu bulguların ışığı altında antidepresanların hipokanıpusta yalnızea BDNF düzevıni artırmakla kalıııayıp yeni hücrelerin oluşumunu da tetikledigi soııucuıuı çıkarttı. Columhia Üniversitesi'nden Ren^ Hen ile birlıkte yürüttüğü bir deneyin sonucunda Duman. norojenezm antideprpsan tedavisinin leınelıni oluşturduğunu keşfetti. Duman. antidepresan sınıt'ına dalıil olan diğer ilaçların ve elektro konvülsif terapinin (ECT) yeni hipokampal hücrelerin oluşumunu uyardığını ortaya koydu. Irvinedekı Kaliforniya Universitesi'nden Carl Cotman sporun ve egzersizin de nörojenez olasılığını güçlendirdiftini keşfetti. Nörojenez Prozac'ın etkisinin temelirıı oluşturmakla birlikte. ilacın başarısı serotonin düzeyini artırnıasından kaynaklanıyor. Serotonin düzeyiniıı artnıası, .sinir hucrelerinin içinde CUKB olarak hilinen pıotein düzeyini artırıyor. Bıınuıı sonucunda BDNF düzeyi yükseliyor ve nilıai olarak nörojenez gerçekleşiyor. DEPRESYON TEDAVÎSİNDE DOĞRUDAN YÖNTEMLER Bu hılgılerle donanaıı Duman ve diger bılını adamları depresyoııun tedavisinde daha kestırme yolların olup olnıa dığını araştırmaya başladı. Bu haglamda sinapslar içindeki nörolransmıterlere müdahale etmek yerine, hücrelerin içindeki kimyasal süreçlere doğrudan müdahdleııin daha lyi sonuç verip vermcyeceği konusu gündeme geldi. Bu kestirme yöntemin daha hızlı etki yaratması ve van etkilerinin daha az olması daha büyuk olasılıktı. Kaldı ki Duman ve meslektaşları sıçanların beyinlerine tek bir BDNF enjeksiyonu ile depresyonun davranışsal etkilerini üç gün içinde tersine çevirmeyi başardılar. İnsanların beyine doğrudan ilaç enjeksiyonu şimdilık olası olmaınakla birlikte. BDNF düzeyini artıran ilaçlar bulunuyor. Nevv Jersev'deki Memory Pharmaceuticals isimli bir şirket bu tür ilaçların depresyon hastaları üzerinde klinik denevlerine başlamak üzere olduğunu duyurdtı. İlk başta Alzheimer'lı hastaların belleklerini güçlendırmek üzere tasarlanmış bu ilaçların laboratuar hayvanlarında antidepresan etkisi yarattığı bılinıvor. ODAK NOKTASI AMİGDALA Maryland'deki Amerıkan Akıl Sağlı^ı Enstitüsü'nde. Duyğudurıım ve Anksiyete Hastalıkları Pıugıaııu'nı yürüten Dennis Charney tedavide odak noktasının amigdala olduğunu Jüşünüyor. Charney'e ğöre stres sırasında adrenal bezlerinin kortizol saljiılaması için beynin salgıladığı hormonu amigdala da üretiyor. Bu hormoıı norotransmiter olarak işlev görüyor. Charney depresyona yatkın kişilerde bu hormonun çok fazla üretildiğine inanıyor. Bu kişilerin genetik olarak aşırı aktif bir amigdalaya sahip olmaları durumunda, kişi sürekli olarak stres altındaymış hissine kapılır. Bunun sonucunda. hipokampus ve pıefrontal korteks zarar görür. Dolayısıyla Charney ve meslektaşları bu nörotransmiteri engellemeye yönelik ilaçların geliştirilınesiyle depresyon tedavisinde çok büyük yararların saglanacağına inanıvor. Ancak bu lıedel şımdılik çok uzakta. Depresyon çok karnıaşık bır hastalık. Çok savıda ğen. çevresel tetikleyicilerle birlikte hastalıkta etkili. Ontarıo'daki McMaster üniversitesi'nden psikiyatrist Clenda MacQueen'e göre depresyona giden dört yol bulunuyor: • Genetik yatkınlık • Yaşamın ilk dönemlerinde taciz veya ihmal • Yaşanı boyunca yaşanan krunik stresler nedeniyle sinirsel yapıların yavaş yavaş erozyonu • Erişkin evrede karşılaşılan önemli bir travmatik olay MacQueen bu olasılıkları şöyle değerlendiriyor: "Her insan için bu faktörlerin ağırlığı ve olasılığı farklıdır. Dolayısıyla depresyonun nedenleri ve dolayısıyla tedavisi de kişiden kişiye fark eder." Reyhan Oksay Kaynak: New Scientist. 1 Mavıs 2004 DEPRESYONDAKİ BEYİN Genetik yatkınlık veya travma aşırı büyük bir amigdalaya yol açabılır Amigdalanın aşırı çalışrııası hipokampusa zarar verobilir Soııuçla hipokanıpus güçlü stres hormonlarını duzenleıııe ışlevıni gereğincc yapamaz Bu da beyııııı dıger bölgelerine zarar verebilir. Genişlemiş amigdala Küçülmüş hipokampus (sagda) ve pıefrontal Depresyonun beyindeki etkileri biliniyor, ancak vücuttaki semptomları bugüne dek gözardı edilmiş. Uzun vadede depresyon ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir. AKILVEVUCUT AKIL Moral bozukluğu Sinirlilik Güven eksikliği Suçluluk hissi, umutsuzluk Dikkat eksikliÖi Cinsel istekte azalma Intihar düşünceleri VÜCUT Iştah azlığı veya fazlalığı Kilo kaybı veya kilo alma Uykusuzluk veya aşın uyumakEnerjisizlik Yorgunluk Kaslarda zayıflık UZUN VADEDE OLASI ETKİLERİ Bağışıklık tepkilerinde zayıflama Damarlarda tıkanma Karın bölgesinde yağlanma Kanser Kalp krizi Inme 908/17 14 Agustos 2004