Katalog

NöroPsikiyatri Depresyonun anatomis Depresyonun beyin kimyasındaki dengesizlikten kaynaklanmış olabileceği yönündeki yerleşik görüşe karşı çıkan bazı bilim adamları, hastalığa beyin anatomisindeki bozukluğun neden olabileceğini ileri sürüyor. Bu varsayımın doğru olması durumunda daha etkili tedavi yöntemleri geliştirilebilecek. ek çok ınsand gdre psikiyatrist Yvette Sheline vaktini boşuna harcıyordu. 199O'lı yılların sonlarına doğru Sheline clepresyondaki hastalarının beyin anatomılerini incelemeye karar verdiği zaman yüksek çözünürlüklü beyin taramaları yenı yenı yaygınlaşıyordu. Oysa o dönemde yaygın ve kabul gören görüş, depresyonun beyindeki kimyasal dengesizlikten kaynaklanmış olabileceği yönündeydi. Böylece kimse Sheline'in projesini desteklemeye yanaşmadı. Ancak zamanla Sheline ve St.Louis'teki VVashington Üniversitesi'nden meslektaşları, majör depresyon tanısı konmıış 10 kadin hastanın ve kontrol grubıınıı oluşturan 10 sağlıklı kişinın beyinlerini taramak için az miktarda da olsa parasal destek buldular. Sonuçlar psikiyatri dünyasında büyük şaşkınlık yarattı. Beynin yarıkürelerinin derinliklerinde yatan hipokampus bolgesi depresyonlıı kadınlarda yuzde 15 oranında daha küçüktü. Ayrıca, kadınlarda depresyonun süresi uzadıkça hipokampusun küçüldüğü görülüyordu. P lışlığı anlaşılmış oldu. Ayrıca kalıcı beyin hasarının depresyonun hem nedenı hem de sonucu olması gibi rahatsız edici olasılıklar da ortaya çıktı. Kimse serotonin gibi kimyasal maddelerin duygudurumu düzene sokmakta kilit rol oynadığı fikrine karşı çık Üniversitesi'nden depresyon genetığı uzmanı George Zubenko, "Bu pek çok insan ıçın son derece ınandırıcı ve basit bir açıklamaydı. Ama kesinlikle yanlış olduğunu artık biliyoruz" diyor. Sözgelimi, birkaç saat içinde tek bir doz antidepresanın norotransmiter düzeyini yükselttığı bilinmekle birlikte, ilacın hastada rahatlama duygusunu uyandırması birkaç haftayı buluyor. Modern antidepresanların yan etkileri eski ilaçlara göre daha az, ancak bunların tedavi yeteneği sınırlı. İlaçları kullanan hastaların yaklaşık yarısmda hastalığın belirtilerınin gerilediği görülüyor ve bu olumlu gelişmeleri ilaçların güçlü plasebo etkisine bağlayanlar da var. Kaldı ki bu kuramın temel öğretisinin hıçbir za KÜÇÜK HİPOKAMPUS İDDİASI Fakat Sheline'in bulguları her şeyi açıklamaya yetmiyor. Sheline'nin iddiasına en yakın açıklamalar, Kaliforniya'dakı Stanford Üniversitesi'nden Robert Sapolsky ve New York'takı Rockefeller Üniversitesi'nden Bruce McEvven'e ait. 1980'li yıllarda bu ikili kronik stres bozukluğu yaşayan hayvanlarda hipokampusun küçüldüğünü tespit ettiler. Orneğin, Güney Afrika'da yaşayan bir maymun çeşidinde, erkekler bağlı bulundukları grubun içindeki kabadayı erkekler tarafından sürekli tacize maruz kaldıkları zaman, benzerlerinden daha erken bir yaşta ölüyorlar ve hıpakampuslarında daha az miktarda hücre bulunuyor. Strese tepki olarak, beyinde bazı spesifık hücreler adrenal bezlerini sinyal bombardımanına tutarak güçlü bir steroid olan kortizolün salgılanmasını sağlar. Bu mekanizma "savaşveyakaç" durumlarında yaşamsal bir önem taşır. Fakat Sapolsky ve McEvven'a göre, kortizolün birikmiş etkisi vücutta ve beyinde ciddi hasarlara yol açabiliyor. Aşırı miktarda kortizol, dendrıt adı verilen sınır hücresıne giden ınce lifleri buduyor. Hipokampustaki nöronlar diğer hücrelerden gelen sinyalleri bu kanalla alıyorlar. Kortizol ayrıca bazı hücreleri de tamamen öldürüyor. Ve sağlıklı bir hipokampus kortizol salgısı üzerinde baskılayıcı bır etkı yarattığı ıçın, bu organ bır kez hasarlandığı zaman "kapatma supapı" devreden çıkarak fızyolojik kısır döngüyü başlatıyor. Depresyon hastalarında kortizol düzeyinin yukseldiğı bilınıyor. Dolayısıyla Sheline, mantıksal olarak hayvanlarda görülen hipokampus küçülmesinin depresyon hastalarında da görülebıleceğinı düşündü. Ancak bu depresyonun semptomlarını nasıl açıklayabılır? Hipokampusun en onemlı ışlevı oğrenme ve bellektir. Depresyondaki hastalarda bellek sorunu görülmekle birlikte bu hastaların en önemli sorunu değildir. Hipokampus ayrıca duygudurumu ve duyguları kontrol eden beyin bdlgeleriyle de ilişkidedir. Yine de hipokampusun zarar gormesı. depresyonun çeşitli semptomlarını açıklamaya yetmiyor. Depresyon konusunda geçerli olan kuramlar bu sonuçları açıklamakta yetersiz kaldı. Söz konusu kuramlar temel olarak depresyonu beyindeki monoamin adı verilen norotransmiter düzeyinin düşüklüğü ile açıklıyordu. Bu kiiçük moleküller aralarında serotonin de bulunuyor sınyalin bır norondan diğerıne geçmesini sağlıyor. Dolayısıyla bunların yetersızliği beyindeki ıletışimin yavaşlaması anlanıına geliyor. Bu kuramın çoğunluk tarafından kabul ğö'rmesi, norotransmiter üzerıntleki etkılerine bağlı olarak sınıflandırılan antıdepresan ilaçlarm büyuk başarısından kaynaklanıyordu. Sözgeliını SSRI sınıfına dahil edilen Prozac, serotonin düzeyini artırıyordu. Ayrıca NARI'ler noradrenalıni artırıyordu.. NASSA ve SNARI'ler hem serotoninin hem de noradrenalının düzeyini yükseltiyordu. BEYNİN DİĞER BÖLGELERİNDE FARKLILIKLAR Ne var kı çok geçmeden görüntuleme ve otopsi çalışmaları, depresyon lıastalarının beyinlerinde başka bölgelerinde de anatomik farklılıklar olduğunu ortaya çıkarttı. Depresyonun düşünce yapısında meydana getirdiği olumsuzluklardan sorumlu olduğu duşunulen prefrontal (beynin alın lobunun onüııde olan) kortekste, anormal derecede küçük ve az sayıda glia (sinir sistemi destek dokusu) hulundu. Aynı zamanda, amigdalanın (korku NOROTRANSMİTER YETERSİZLİĞİ KURAMIN ÇÖKÜŞÜ Bu kuranı taın 40 yıl boyunca doğru sayıldı ve popüler kültür tarafından benimsendi. Fakat anatomik farklılıkların ortaya çıkması bu kuramı yerle bir ettı. Depresyonu basıt bır ijekilde norotransmiter yetersizliğine bağlamanın yan masa da, bu son bulgular depresyonun monoamin kuramı ile ilgili tartışmaları yeniden gündeme taşıdı. "Bugüne dek depresyon hastalarına serotonin düzeylerınin düşük olduğunu ve tedavi olmaları için serotonin takviyesinin gerektiğini söylüyorduk" diye konuşan I'ennsylvanıa'dakı l'ıtrsburgh maıı doğrudan kanıtlanmamış olması, insanları en fazla kaygılandıran konuların haşında geliyor. Depresyonu en ağır şeklıyle yaşayan az miktarda insanın dışında. hastaların pek çoğunun beyinlerindekı ıııoııoamin düzeyinin normal çızgısinde seyretmesı monoamin kuramının yeniden ele alınmasını gereklı kılıyor. 908/1614 Ağuslos 2004