Katalog

Haberciye ateş etmeyin Insan bedeninde, eger bir hücre, kendine bir yer edınme çabası içindeyse, sıkı bir kalıte kontrolden geçmek zonmdadır. Hucreye ait harakin mekanizması, yani apoptosıs ya da 'programlı' hucre olumu, ilk genetik ya da işlevsel kusurda hücrenin devre dışı kalmasını saglar. Istenmeyen bir hücreye, çeşitli yollarla 'Sen bir engelsin, lutfen kendıııı yok et' gibi askeri emirleri veren, çeşitli hucre içi ya da hücre dışı moleküller bulunmaktadır. Bu molekullerin arasında, bagışıklık sisteminin ıki acımasız koruyucusundan biri olan 'Fas Ligandlar' ya da FasL'ler de bulunur. FasL, hucrenın Fas reseptör adı verilen hucre yüzeyi molekullere baglanmasını sağlayarak yok olmasını garantilerler. Bu biyolojik züppeligin ciddı bir nedenı var. Kalıte kontrolde oluşabilecek herhangi bir hata, kansere varabilen son derece ciddı sonuçlar dogurur. Nıtekım, kanserli hucreler, yaşamamalan gerektigi halde yaşayan ve çoğalan kusurlu hucrelerdir. Genentech Inc.'dan Avi Ashkenazi ve arkadaşları, Nature'da yer alan araştırmalannda, hucrelerin apoptosisi atlatmayı başarma yollanndan birını saptadıklanru belirtiyorlar. Tuzak reseptoru 3 (DcR3) olarak adlandırılan çözunebilen molekuler bir tuzak reseptoru, FasL'yi atlatarak, bagışıklık sisteminin yolladıgı olum emirlerınin hucreye taşınmasını engellıyor. 35 adet akciğer ve kolon tümörünü ınceleyen araştırmacılar, tumorlerın yandan çogunda, normal dokuya oranla çok daha fazla sayıda DcR3 kopyası bulundugunu saptadılar. FasL'yi bulan Shıgekazu Nagata'ya (Osaka Unıversıtesi Tıp Fakultesi) gore, bu son derece ilginç bir bulgu ve daha kapsamlı bir araştırmanın, dıger kanser turleri için de ayrıı bulguları verme olasılıgı çok yuksek. Nitekim yapısma, solunum yollannda, idrar yollarında ya da bedenin başka herhangi bir noktasındaki bakteri enfeksiyonlarının ilk adımıdır. Bu nedenle, Guy'S and St. Thomas Hastanesi Birleşik Tıp ve Dişçilik Fakultesi'nden Charles Kelly ve arkadaşları, bakteriyı temizlemek degil de, öldürerek enfeksiyonları onlemek için yeni bir antimikrop strateji oluşturdular. Kelly ve ekıbının 1999 Nature Biotechnology dergisinde yer alan açıklamasına göre, araşürmacılar, diş çürügünun sorumlusu Streptococcus mutanlannın tükuruge temel baglanma birımini taklıt eden, 'pl025' adını verdikleri yeni bir proteın tasarlayarak, bireştirmeyi başardılar. Streptococcus'un yerleştigi bolgelerı dolduran plO25, bakterının diş yuzeyine yapışmasını, dolayısıyla da enfeksiyona yol açmasını engellemektedir, Gonullulerle yapılan klinik çalışmalar, plO25'in uzun sureli ve son derece yuksek mikrop kırıcı etkılere sahıp oldugunu kanıtlamış bulunuyor. Bu reseptor^engelleme teknigi dişçi koltuguna oturdugumuz sureyi kısaltacagı gıbı, son zamanlarda enfeksıyonlarla mucadelede sureklı sorun olan antibıyonklere karşı direnç gelişme sorununa da çozum olacak gibi gorunüyor. mozom kusurlarının saptanılmasıyla, şuphelenümeye başladı. Bu kusur, DNA uzantısmın, PI3 kinazı ilgilendiren PIK3CA genini içeren kromozom 3'un de bir 'amplifıkasyon' yani, olagan dışı bir tekranndan kaynaklanır. Gen amphfıkasyonu, hucreler için kotu haber anla mına gelir. Genlerın aşın çogalması, kodladıklan proteinlerin de aşın miktarda çogalması demektir. Eger, PI3 gibi, bu proteinler de hucre bolunmesi ya da hucre olumlerıni denetleyen hucreler arası süreçlerle ilgili proteinlerse, proteın fazlası, hücre sayısını sabit tutan ve dallanmayı engelleyen olagan sistemlere zarar verirler. Araştırmacılar, amplifıkasyona ugramış DNA içeren tümör hucrelennin, saglıklı hucrelerdeki iki taneye karşm, altı adet PIK3CA kopyası içerdiğini buldular. Daha çok sayıda PK3CA kopyasına sahip yumurtalık hucreleri, etken PI3 kinaz enziminden daha çok üretmektedir, Yumurtalık tümoru hucrelermin kültürlerine, PI3 etkinliginı engelleyen bir ilaç uygulandıgında, ilaç uygulanan kültürlerdeki hücre sayısında azalma görüldü ve çogu hücre, apoptosis adı verüen hucre intihan nedeniyle öldü. Apoptosis, bedenin kusurlu hücrelerden kurtulma yollanndan biri olup, arasurmacüara göre, PI3 kinaz fazlası, bedenin yolladıgı sinyallere karşın, yumurtalık hucrelerinin ölmeyip yaşamlannı surdurme becerısıni arttırmaktadır. PI3 kinaz etkinligini kısıtlama yoluyla, yumurtalık kan serinin onlenmesini saglamak, benzer maddelerin, kansere karşı kullanılan ilaçlann geliştirümesinde de rol oynamasına olanak tanıyacaknr. Güneş altında tehlike Guneş kınşıklıklara yol açar ve cilt kanserıne neden olur Nitekim, kısa bir yurüyuş sırasında bıle, bedenınizın oıtulu olmayan bolumlerini UV ışınlarından koruyucu kremlerle guvence altına almanız gerekır Ancak, Chemıcal Research in Toxicology dergisinin 17 Aralık 1998 tarihli sayısında , çagdaş koruyucu kremlerın ana maddesinin de, guneş etkısı altında cılt hucrelerine zarar verdıgi bıldiriliyor. Belfast, Oueen's Universitesi'nden Clarke Stevenson ve Jeremy Davıes, koruyucu kremler ve kozmetık urunlerde sık kullanılan bir UVB fıltresi olan PBSA'nın (2fenılbenzimidalzon), gerek yalnızca UVB etkisi altında, gerekse guneş ışıgı etkisi altmda, "DNA'ya zarar veren etkili bir fotosensibilizatör" oldugunu saptadılar. Kısaca, PBSA, genetik malzemeyi bozabiliyor. Her ne kadar PBSA artı ışık, DNA zıncırıru kıramı yorsa da, bu ikili, DNA içinde kusurlu bolgeler oluşturmakta. Gorunurde PBSA'nm ışıktan sogurdugu enerji, DNA ile tepkıyerek kodunu bozan, son derece tepkin, dolayısıyla da zararh, oksijen atomlan ile daha az miktarda hidrojen atomlan ve elektronlann serbest kalmasına ve hareketıne yol açmakta. Arastırmacılara gore, PBSA'nın bu ozellıgi, temas ettigi cilt dokusu ve hucre zarlan için pren sipte bir tehdıt oluşturabüır. DNA'nın zarar gormesı ıseancak bu UVB fıltrelen hucrelere nufuz ederse soz konusu olabilmekte. Bu da, yapılan yogun çalışmalar sonucu olanaksıza benziyor. Bazılarımız, saate gereksınım olmaksızm belli bir saatte uyanabüiriz. Bazılarımız ıse, bir işgünu olmasına karşın, ornegın saat O6.45'te uyandıgımızıda, yeterli bir uyku uyumuş olsak bile kendimizi gergin hissederız. Lubeck Universitesı'nden Jan Born ve aıkadaşlan, bunun nedenini Nature dergisınde açıklıyorlar. Uykudan belli bir saatte uyanma beklentisı, uyanmayı istediginiz saatten bir saat once, kandaki iki 'stresyanıt' hormonunun, yani adrenokortikotrofın ve kortisolun miktarının % 30 kadar artmasına yol açıyor. Adrenokortikotrofın ve kortisol miktarlarının uyku sırasında artarak, gun içinde en yuksek duzeylerine, kendiliginden uyanma sırasında ulaştıgı bilinmekte. Bu hormonlar strese karşı yanıt olarak salgüanarak, kalbin daha hızh çarpmasına, kaslara daha çok miktarda kan gitmesine ve beyni uyararak metabolık hızın artmasına neden olurlar. Kısacası, bedenımız, uyanma stresıne karşı kendisini hazırlamanın bir yolunu bulmuş, Bırakın uyuyayım! Yumurtalık kanseri için onkojen Jinekolojık hastalıklann en sık raslanılanlarından ve en kotulerinden biri olan yumurtalık kanserinin gehşmesı hakkında araştırma yapan bılım adamları, yumurtalık hucrelenni kanserli hucreye dorıuşturmekten sorumlu genlerden bir tanesini tanımlamayı başardılar. Yumurtalık kanseri, sanayileşmış ulkelerde, kadınların kanserden olme nedenleri arasında dorduncu sırada yer alır. 1998 yılında, yalnızca ABD'de bu nedenden 14 bin kadın oldu. Ancak, gunumuze kadar, bu kanserin gelişmesındekı molekuler olaylarla ılgüı çok az bilgi bulunuyordu. Kaliforniya Universıtesi'nden Laleh Shavesteh ve arkadaşları, PI 3 kinaz enziminın uretımındekı anomalilerle kanserli yumurtalık hucrelerı arasında bir bag saptadılar. PI3 kınaz, hucrelerin surekli bir biçimde çevreden algüadıgı dallanma ve olum sinyallerini yoneten hucreler arası bir proteındır. Bu rolu nedonıyle PI3 kınazı kodlayan gen, guçlu bir onkojen olarak kabul edilir. Onkojenler, olagan denetımlerın dışına çıktıklarında ya da degışime ugradıkkrındd, kansere yol açan genlerdir. Bir hucrenın tumuyle kanserli hale donuşebilmesı için, çogunlukla bırden çok genin mutasyona ugraması gerekir. Bu degışımler, tumor hucrelerıni sonsuz oranda bolunebılir hale getirerek, olagan konumlarından ayrılmalanna ve bedenımızın ıçınde yayılmalarınd neden olurlar PI3 kınaz ve yumurtalık kanseri arasındakı baglanüdan ilk olarak, yumurtalık tumorlerınin % 40'ında belirlenen kro Dişlerimizi neden fırçalıyoruz? Tabıı kı, dışlere yapışan bakterileri ve bunlarm ya pışmasına neden olan diş mınesi uzerindeki proteın tabakasını dışten temızlemek ıçın. Bu bakteriler dişlere bir kere yapıştı mı, dışler çurumeye başlar. Dişçinize gore taş oluşmuştur. 622/10