Katalog

Biyoloji Kanser Araştırmaları Ölumsüz yaşamın sırr kanserin ilacı olabilir Pandanın sonu da hücrelerinde yazılı olablllr ml? Bilim adamlan, zamanın hücreler üzerinde yarattığı tahribatı engı leyici bir sistemi keşfetti. Bu keşif, hem bazı kanserli hücrelerin n den ölmediklerini anlamamızı sağlayabilecek, hem de her on tüm rün biriyle mücadelede bize yeni bir yol sunabilecek. irleşik Krallık Kanser Araştırma Merkezi'nin bilim adamlan, zamanın hücreler üzerindeki tahribatını engelleyici sistemi Cell dergisinde (sayı 117) yayımladıkları bir makale ile keşfettiklerini açıkladılar. Sistem, kromozomun bitiş noktasına yüksüğe benzer bir kapak koyarak, hücreyi hasarlardan ve yaşlandırıcı etkilerden koruyor ve hücrenin hep gcnç kalmasını sağlıyor. Araştırmacılar, kanserli hücrelerin yüzde on kadarının bu kapaklama sistemi sayesinde büyüdüklerini ve beklenilen yaşam süresinden daha fazla yaşadıklarını belirtiyorlar. Bu sistemde DNA'yı hasardan koruyanın RD51D isimli molekül olduğu belirtiliyor. An Kromozom saati kaderimizi belirliyor B li. Ayrıca bu tümörlerin, bahsettiğimiz mekaı mayı engelleyici ilaçlara karşı oldukça dayaı sız olduğunu düşünüyoruz." Charles Danvin'in teorisi acaba yanlış mıydı? Zihinleri kanştıran bir araştırma, doğal seleksiyonun, evrim sürecinin başlıca öğelerinden biri olmadığını öne sürüyor. Buna göre, evrim ve soyun tükenmesi her bir türüe yer alan bir " iç saatle" kontrol ediliyordu. eryüzünde var olan hemen hemen tüm türlerin soyları tükendi. Toplu yok olmalar, bu tükenişin yalnızca yüzde 4'üne karşılık geliyorsa geriye kalan yüzde 96 ortadan nasıl kayboldu? Avusturya'daki Tıbbi Biyoloji Enstitüsü'nden Reinhard Stindl, kromozomların ucunda yer alan koruyucu telomerlerin, nesiller boyunca yavaş yavaş eridiklerini ve bir tiirün kaç yıl sonra tükeneceğını belirlediğini öne sürüyor. Telomerlerin birer "zamanlayıcı" olarak görev yaptığını söyleyen Stindl, "Doğal seleksiyon tabii ki çok önemli, ama telomer erimesi, herhangi bir türün var olma süresini kısaltıyor" diyor. Hücreler her bölündüklerinde telomerlcrini taın olarak kopyalayamazlar. Bu nederıle de bu koruyucu yapılar aşamalı olarak kısalırlar. Mikrop hücrelerinde ve genç fetiislerde, telomeraz adlı bir enzirn, telomerleri yapılandırır. Bu enzimin, telomer uzünluğunu bir nesilden diğerine sabit tuttuğu düşünülse de Stindl, ortalama telomer uzunluğunun giderek azaldığına inanıyor. Eğer telomerler yeni türlerde uzun olarak ortaya çıkıyor ve aşamalı olarak kısalıyorsa bu değışiklik, telomer uzunluklarının türler arasında neden bu kadar farklı olduğunu da açıklar. Bazı kuşlar bir milyon DNA baz çifti kadar uzun telomere sahipken insanlarda bu sayı yalnızca l() bin baz çiftinden ibarettir. Binlerce nesilden sonra bir türün telomerleri oldukça kısa olacaktır. Ne kadar uzun süreceği, başlangıçta telomerlerin uzunluğuna ve türlerin nesil süresine bağlıdır. Ancak, bir türün nesli sona yaklaşığında, bireyler kromozomal dengesizlik ile kanser ve bağışıklık bozuklukları gibi dokunun yenilenmemesine bağlı hastalıklarıyla karşılaşırlar. "Telomerle ilgili çok sayıda hastalığın grirülmesi bir topluluğu yok edebilir. Bu, Neandertaller gibi birçok türün iklim değişikliği benzeri dış etmenler olmadan yok olmalarını açıklayabilir" diyor Stindl. Bir popülasyonun tarihe karışmasından sonra tecrit edilmiş topluluklar hayatta kalırlar. Stindl, bu topluluklar arasındaki çiftleşmelerin saati sıfırlayıp yeniden başlatmış, telomerleri uzatmış ve yeni türlerin doğmasım sağlamış olabileceğini öne sürüyor. Araştırmacı bunun nasıl olduğundan emin değil, ancak laboratuvarda kendi aralarında çiftleştirilen farelerin, vahşi atalarından daha uzun telomerlere sahip olduğuna dikkat çekiyor. Bu görüş, fosil kayıtlarındaki düzensizlikler gibi evrim ve yok olma süreçlerinin en gizemli alanlarının aydınlatılmasına yardımcı olabilir. HÜCRELERİN YAPISI VE DEĞİŞMEZLİĞİ Kromozomların sonunda, telomerler nilen ve hep tekrarlanan DNA sıraları bıılun Telomerler, hücre bölünürken ve çoğalırk hücrenin yapısının ve değişmezliğinin korı masını sağlarlar. Hücre büyüdükçe ve bölı dükçe telomerler kısalırlar. Bu kısalma belli sınırı geçince de, hücre yaşlanmaya başlar dından da ölür. Ancak tümörlerde bu doğal nıekanizı bilinmeyen bir şekil sekteye uğrar ve hüt engellenemez bir biçi de büyümeye ve böli meye başlar. Tarsoun ve meslektaşları imm nofluoresans yöntemı kullanarak kanse hücrelerdeki çeşitli nı lekulleri inceledilı Her seferinde krom zomiarın telomerlerin yakınlarında RD51D' bııldular. RNA engell mesi adlı tekniği kull narak bu molekülün ç lışmasını engelledikl rinde ise, kanserli hu relerin büyük bir has ra uğradığını saptadıla Engelleyici uygı lanan hücrelerin birç< ğu yedi gün içinde ölü ken, plasebo uygulanan hücrelerde bir etkileı me olmadı. Ayrıca, RD51D'nin çalışmasının eı gellenmesi hücreler bölündüğünde değişik kn mozomların uç noktalarının kaynaşma oranır arttırdı. Y Bilge Bser New Scientist, 10 Nisan 2004 cak bu molekül de zamanla hasara uğradığı için, bir süre sonra kromozomların sonuna koruyucu kapak yerleştirmeyi bırakıyor. Bunun üzerine, hücre yaşlanıyor ve nazik bir şekilde ölüyor. Merkezin, Londra'daki araştırma enstitüsünden Madalena Tarsounas "Kanserin, yaşlanına ve ölüm gibi kısıtlamalardan kurtulma konusunda inanılmaz bir kabiliyeti var. Bu, kanser tedavisinde zorluklara yol açan nedenlerden biri" diyor. Tarsounas şöyle devam ediyor: "10 yıldan fazladır, kanserli hücrelerin daima nasıl genç kaldıklarını anlayabilmek araştırmamızın ana hedefiydi. Bu yüzden, böyle önemli bir keşifte bulunmak heyecan verici. Bizce, tümörlerin yüzde on kadarı, hücrelerin canlı kalmasını sağlayan bu mekanizma ile büyük oranda ilişki896/6 22 Mayıs 2004 Bu çok önemli molekülün engellenme; kısa telomerli kromozomların (6 kilobazdan k sa) sayısını arttırırken, uzun telomerlilerin (2ı kilobazdan uzun) sayısını azalttı. Merkezin Klinik ve Dışişlerinden Sorum lu yöneticisi Robert Souhami ise "Kanserli hüc reler yaşlanma ile ilgili kısıtlamalardan kurtul makta yetenekliler, ancak bu araştırma, kanser li hücreleri ölümlü ve savunmasız hale getir menin yollarını bir kez daha gösterdi" diyor. Kaynak: www.newscien ÜsLcom/news/news.jsp?idns9999494'l Türkçesi: Samuel K. Frankc