Katalog

Sağlık Çocukluk çağı ekzeması Çocukluk çağı ekzeması, çevresel ve genetik faktörlerin etkisi ile ortaya çıkan, çocukluk çağının en sık görülen kronik, inflamatuar deri hastalığıdır. Sıklıkla hayatın ilk yılında bulgu verir. Atopik dermatit (AD) veya atopik ekzema olarak da bilinen bu durum, kaşıntı nedeni ile gelişen uyku bozuklukları ve sosyal stigmatizasyon gibi nedenler ile yaşam kalitesinde, çocukluk çağının diğer kronik hastalıkları ile benzer düzeyde azalmaya neden olabilir. Dr. A.Deniz Akkaya Vehbi Koç Vakfı Amerikan Hastanesi Dermatoloji Bölümü Ç eşitli tetikleyici faktörler ve alerjenlere karşı abartılı yanıt oluşturma ve aşırı duyarlılık reaksiyonu geliştirmeye yönelik genetik yatkınlık ola rak tanımlanan atopi, deri, burun, akciğerler, göz ve sindirim sistemi gibi farklı organlarda, farklı hastalıkların gelişimine neden olur. Atopik ilerleyiş olarak da bilinen bu tablonun ilk adımı sıklıkla AD’dir. AD’in kendisi aslında alerjik bir hastalık olmamasına karşın, olguların yaklaşık yarısında astım, 2/3’ünde ise alerjik rinit (saman nezlesi) birlikteliği, %1540’ında ise gıda alerjileri görülür. Çocukluk çağının en sık karşılaşılan deri hastalıklarından olan AD’nin görülme sıklığında, tüm dünyada son 30 yılda, yaklaşık 3 kat artış olmuştur. Gelişmiş ülkelerde her 5 çocuktan birini etkilemektedir. Endüstriyel toplumlar ve büyük şehirlerde yaşayanlarda daha sık; kırsal alanda yaşayanlarda ve kalabalık ailelerde daha düşük oranda rastlanmaktadır. Ayrıca kuzey ülkelerinde daha sık görülmektedir, örneğin Jamaikalı bir çocuğun Londra’da yaşamaya başlaması ile AD gelişim riski 2 kat artar. Ülkemizde görülme sıklığı ise Akdeniz Bölgesi’ndeki gelişmiş ülkeler ile benzer, ancak diğer bölgelerdeki gelişmiş ülkelere göre daha düşüktür. ile de bu maddelere karşı duyarlanma, inflamatuar (yangısal) yanıt ve deriye yerleşen mikroorganizmaların sayısında artış izlenir. Ayrıca akut dönemde bağışıklık sisteminin önemli elemanları olan yardımcı T lenfositlerde (Th), Th2 lehinde bir dengesizlik mevcuttur. Hastalığın tanısı için özel bir laboratuvar testi yoktur, tanı klinik bulguların bir araya getirilmesi ile konur. Kaşıntı, erken başlangıç yaşı, kronik ve tekrarlayıcı seyir, belli yaş dönemlerine özgü tutulum alanları, kişisel veya ailesel atopi öyküsü, deri kuruluğu AD tanısı için önemli ipuçlarıdır. AD, 2 aylık dönemden itibaren yanaklar ve yüzün diğer bölgeleri, bacakların ön yüzü ve dirseklerin dış tarafında kaşıntılı, kızarık, akıntılı veya kabuklanan yaralar şeklinde kendini gösterir. Anne sütü ile beslenen çocuklarda, emme sırasında yanakların sürtünmesi sonucu ağız çevresi ve yanaklarda, emeklemeye başlayan çocuklarda da bacakların sürtünmesi sonucu bacakların ön tarafı ve dizlerde kızarık, sulantılı, kabuklanan alanlar oluşur. Yoğun ve şiddetli kaşıntı hissi nedeni ile uykuya dalmakta güçlük veya uykudan uyanmaya neden olabilir. Şiddetli olgularda, bez bölgesi hariç tüm vücutta belirtiler olabilir. Artan yaş ile boyun ve ense, bacakların arka tarafı, bilekler ve dirseklerin ön tarafında daha sert, kalın, kızarık, kaşıntılı alanlar ortaya çıkar. Zamanla şişlikler, açık veya koyu renk değişimleri, kaşımaya ikincil olarak gelişen kalınlaşmış ve kabalaşmış deri görüntüsü izlenebilir. Daha büyük çocuklarda ve erişkinlerde el ayası ve ayak tabanları etkilenebilir. AD’in kronik ve alevlenmelerle giden bir seyri olduğundan, farklı evrelerin belirtileri bir arada görülebilir. Alevlenmelerden önce belirgin bir klinik bulgu olmaksızın kaşıntı ve takiben yara gelişiminin izlenmesi, hastalığın ‘döküntüye neden olan kaşıntı’ olarak da anılmasına neden olmuştur. Kaşıma sonucu deride gelişen mekanik hasar, inflamasyonun daha da artmasına neden olarak, ‘kaşıma ve kaşıntı döngüsü’ne girilmesine yol açar. AD’li çocuklarda inek sütü, yumurta, yer fıstığı, buğday ve soyaya karşı gıda alerjilerine daha sık rastlanır. Hafif olgularda %15, şiddetli olgularda %40’a varan oranda gıda alerjileri görülebilir; bu durum bazen AD alevlenmelerine neden olan bir tetikleyici faktör olarak da rol oynayabilir. Ancak AD gıdalar nedeni ile gelişmez; aksine gıda alerjileri, AD’in bir sonucu olarak gelişir. Gıdalara karşı duyarlanma, sıklıkla bozulmuş bariyer nedeni ile deriden gıda proteinlerinin yüksek oranda emilmesi sonucunda gerçekleşmektedir. Çocuğun alerjik olduğu gıdalar saptanıp, diyetten çıkartıldığında dahi, çoğu kez AD’de klinik iyileşme gerçekleşmemektedir. Gıda alerjisi varlığı için önemli ipuçları gıda alımından hemen sonra yüzde, dudaklarda şişlik, solunum sıkıntısı, kurdeşen, karın ağrısı ve ishal gelişimidir. Çocuğun normal büyüme ve gelişmesini olumsuz yönde etkileyecek kısıtlayıcı diyetlere geçmeden önce, gerekli testler yapılarak, klinik olarak alerji varlığı kanıtlanmalıdır. Derinin doğal bağışıklık sistemindeki çeşitli farklılıklar ve bariyer fonksiyonundaki bozulma nedeni ile AD’li hastaların çeşitli bakteri, virüs ve mantar türleri ile daha sık enfekte oldukları izlenir. Enfeksiyonların gelişimi atakla BELİRTİLER Dr. A.Deniz Akkaya rı tetikleyebilir veya hastalığın şiddetinde artışa neden olabilir. Tedavide temel amaç bariyer fonksiyonun düzeltilmesi, tetikleyici faktörlerden kaçınılarak alevlenmelerin önlenmesi ve atakların kontrol altına alınmasına yöneliktir. Tetikleyici faktörler arasında, düşük nem oranı, aşırı sıcak ve terleme, nemlendirici uygulanmadan tekrarlanan su teması, emosyonel stres, deri enfeksiyonları, deterjanlar, çözücüler, sert ve kurutucu sabunlar ile temas, alkol, astrenjan, parfüm içeren kişisel bakım ürünleri, yün gibi sertkaşındırıcı giysiler sayılabilir. Bu nedenle AD’li çocuklar için pamuklu giysiler tercih edilmeli, ortam çok kuru ise iç mekanlarda soğuk hava buharı cihazları kullanılmalı, ortam ısısı terlemeye neden olmayacak şekilde ayarlanmalıdır. Uygun özellikteki nemlendirici krem ve pomatların düzenli olarak uygulanması, bariyer fonksiyonunun onarılmasına önemli oranda katkıda bulunur. AD sıklığında görülen artış ve hem çocuğun hem de ailenin yaşam kalitesi üzerindeki olumsuz etkileri nedeni ile hastalığın gelişiminin engellenmesi temel hedef haline gelmiş ve bu alanda pek çok çalışma yapılmıştır. Ancak çoğu alerjenlerden kaçınmaya yönelik olan, gebelik ve emzirme döneminde annenin diyetinin kısıtlanması, süt çocuğunun diyetinde kısıtlamalar, çevresel alerjenlerden kaçınma, probiyotik destek gibi yöntemlerin hiçbiri tatminkâr sonuçlar vermemiştir. Hastalığın oluşum mekanizmalarının tam olarak anlaşılmasına ve korunma yöntemlerinin gelişmesine yönelik çalışmalar hızla devam etmekte ve ümit vaat etmektedir. Belki de yakın gelecekte sadece derinin bariyer fonksiyonun korunmasını sağlayacak gen tedavileri ile atopik ilerleyişin daha ilk adımda durdurulması ve deri yoluyla duyarlanma sonucu gelişen solunumsal ve gıda alerjilerinin de önüne geçilmesi mümkün olabilecektir. CBT 1284/17 28 Ekim 2011 Hastalığın gelişimi için en kuvvetli risk faktörü, birinci derece akrabalarda atopik bir hastalığın varlığıdır. Atopik anneden doğan bir çocukta, 2 yaşından önce AD gelişim oranı %50’dir, her iki ebeveynde atopi olması durumunda bu oran daha da artmaktadır. Erken çocukluk döneminde viral enfeksiyonlar geçirilmesi ve geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımı AD gelişim riskini bir miktar arttırabilir. Anaokuluna erken başlamak, pastörize edilmemiş süt tüketmek ve çiftlik hayvanları ile temas, genel olarak hastalık yapmayan mikroorganizmalara maruz kalınması ile alerjik hastalıkların gelişimine karşı kısmi bir koruyuculuk sağlayabilir. AD’li olguların yarısı ilk 6 aydan önce, %85’i ise ilk 5 yaşta bulgu verir. Ergenlik dönemi sonrasında da başlayabilmesine karşın, 40 yaştan sonra ortaya çıkması çok nadirdir. Artan yaş ile hastalığn şiddeti ve tekrarlama sıklığında azalma gözlenir. İki yaş civarında olguların büyük bir kısmı kendiliğinden geriler. Ergenlik dönemi öncesinde kendiliğinden iyileşen olguların oranı %70’i bulur. Ailesel atopi öyküsü, alerjik rinit ve astım gibi diğer atopik hastalıklar ile birliktelik, erken başlangıç yaşı ve şiddetli hastalık durumunda, hastalık erişkin dönemde de devam edebilir. Erişkin dönemde çoğunlukla, deri kuruluğu ve el ekzeması gibi hafif bir tablo şeklinde kendini gösterir. AD, karmaşık bir dizi olayın bir araya gelmesi sonucunda oluşur. Derinin üst tabakaları, alerjen ve irritan (tahriş edici) maddeler ile mikroorganizmaların deriye girişini engelleyen bir bariyer görevi görür. Filagrin adlı proteini kodlayan genlerde fonksiyon kaybettirici mutasyonlar sonucu, derinin bariyer fonksiyonun bozulması AD’nin gelişiminde anahtar rolü oynamaktadır. Filagrin mutasyonu taşıyan kişilerde, deriden su kaybının artması ile deri kuruluğu gelişir; mikroorganizmalar ile alerjen ve irritan maddelerin deriden geçişinin artması EN KUVVETLİ RİSK FAKTÖRÜ TEDAVİ