Katalog

Uyku apnesi, lokal bir kassinir hastalığı mı? Uyku apnesi denilen hastalık uyku sırasında burun ve boğazdan geçen hava akımının on saniyeden fazla süreyle kesilmesidir. Ölüme kadar giden çok çeşitli yan etkileri var. Burun çeperlerinin kıkırdak ve kemikten yapılmış olması ve burun bölgesine yapılan cerrahi tedavilerin bu hastalıkta çok az etkili olması, sorunun daha çok boğazdaki yumuşak dokular ve kaslarla ilgili olduğunu düşündürüyor. Prof. Dr. Mehmet Ömür, omurmehmet@superonline.com Boyd (6) uyku apneli hastaların boğaz dokularının morfometrik ölçümlerini yaparak kas arası sinir uçlarında çok anlamlı derecede artışla birlikte sinir ucu harabiyeti saptadı. Bu durum bir taraftan sinir uçları yeniden tamir olurken bir taraftan harab olduğunu göstermektedir. Svanborg (7), bu histopatolojik bulguları, EMG tetkikleriyle destekledi. HORLAMADAN APNE’YE B u konuda yapılan araştırmalar arttıkça hastalığın oluşum mekanizmaları aydınlanıyor. Yıllardan beri horlayan, gündüz uyuklayanlar ve uykuda nefesi kesilenlerde yapılan araştırmalarda hastaların benzer hikâyeler anlattıkları görülmekte. Horlama hikâyesinin çoğu kez çocukluk çağına kadar gittiği anlaşılmakta. Bu konudaki bazı gözlemleri, görüşleri ve uyku apnesinin oluş nedeniyle ilgili mekanizmalara bir göz atmak istedik. Yazımızda uyku apnesi terimi her zaman tıkayıcı tip uyku apnesi için kullanıldı. Beyindeki sorunlardan oluşan santral tip apne bu yazının konusu değil. Uyku apnesi neden boğazda oluşur? Farenks de denilen boğazımız, kastan yapılmış huni tarzı bir organdır. Temelde 3 görevi vardır: Yutma, solunum ve konuşma. Boğazın kapanmasına engel olacak sert bir omurga veya kaburga siste CBT 1129 / 22 7 Kasım 2008 mi olmadığından, buradaki yumuşak dokular kolaylıkla yapışıp tıkanabilir. Boğazın nefes alırken açık kalması “Dilatator” denilen “Açıcı” kaslarının çalışması sayesindedir. Solunum sırasında boğaz damaktaki palatoglossus, palatofarengeus, levator veli palatini ile ağız tabanındaki genioglossus ve geniohyoideus adındaki kaslar tarafından açık tutulur. Nefes alma sırasında akciğerler genişleyerek havayı içeriye emmeye başlar. Havanın emilmesi boğazda negatif basınç oluşturarak çeperlerde yapışmaya ve kapanmaya eğilimi arttırır. İşte tam bu sırada “Dilatator” kaslar devreye girerek bu negatif basınca karşı gelirler ve boğazın kapanmasına engel olur. Boğazın tüm duvarlarını gerip sertleştirir. Nefes verirken bu kasların gergin kalmasına gerek yok, çünkü akciğerlerden gelen havanın pozitif basıncı boğazın kapanmasına izin vermez. Sırtüstü yattığımızda yerçekiminin etkisiyle boğazın kapanma eğilimi artar, ancak “Dilatator” kaslar fazla çalışarak bu durumu kontrol altına alırlar(1). “Dilatator”, yani “Açıcı” kaslar hangi durumlarda daha çok çalışır? Boğazı açmaya veya kapanmasını engellemeye çalışan kaslar boğazdan geçen hava negatif basıncın etkisinde kaldığında daha çok çalışırlar. Ayrıca kandaki karbondioksit basıncı artıp oksijen basıncı düşmesi ve boğazdan geçen solunum havasının soğuk olması da boğaz kaslarının kasılmasını daha fazla uyarır. Soğuk ve negatif basınç refleksleri harekete geçirir. Boğazı döşeyen ince zar tabakanın içinde refleksleri harekete geçiren reseptörler vardır. Eğer boğaz bir maddeyle uyuşturulursa bu refleksler ortaya çıkmaz. İşte uyku apnesi hastalığının gündüz uyanıkken değil de sadece uykuda ortaya çıkmasının esas nedeni budur. Boğaz kaslarının uyku sırasında güçleri ölçüldü ve uyku apneli hastalarda normal hastalara göre daha düşük olduğu bulundu. Nefes alma durduktan sonra solunumun geri gelebilmesi için bütün boğaz kaslarının kasılmalarının en yüksek düzeye gelmesi gerekir ki bu durum hastanın uykusunu bölmeye rahatlıkla yeter. İlginç başka bir gözlem ise, uyku apneli hastaların gündüz uyanıkken de normal kişilere göre boğaz kaslarının daha çok çalıştığıdır. İşte bu tüm gün boğaz kaslarının aşırı gerilimi onları yormakta ve uykuya geçer geçmez kasların gerginliği normal insanlardan daha düşük bulunmaktadır. Uyku apneli hastaların kas yapısı özelliklerinde farklılıklar var mıdır? İskelet kasları, değişik tipteki liflerden oluşur. Lif tiplerinde farklılığı, ağır myozin zincirleri belirler. Yavaş lifler Tip I diye bilinir. Tip I liflerin yüksek oksijen metabolizmaları onları yorgunluğa karşı dirençli kılar. Tip II X ve Tip II B çok kolay yorulan liflerdir. Hızlı Tip II A liflerin yorulma özellikleri ise orta derece. Yorgunluğa dayanıklı kasların lifleri küçük çaplı olup damardan zengindir. Ayrıca yüksek oksidatif aktiviteye sahiptir. Boğaz kaslarımızın bacak kaslarımıza göre daha çok Tip I ve Tip II A kas lifleri ve daha az Tip II B kas lifleri var. Yani buradan boğaz kaslarımızın uzun süre aktif kalabilen kas grubuna sahip olduğunu anlıyoruz. Araştırmalarda uyku apneli hastalarda Tip II A kas lifi miktarı daha artmış ve Tip II B kas lifi miktarı ise daha da azalmış olarak bulundu. Bu durumu kas çalışması yapanlarda da görmekteyiz. Sonuç olarak uyku apneli hastaların boğaz kasları gündüz aşırı çalıştığından gece yorgun düşüp görevini yapamamakta. KASLARA GELEN SİNİR UÇLARI Aşırı çalışan kasların sinir uçlarında harabiyet ve yeniden yapılanmalar görülmekte, bu durum kaslarda erimeler ve aşırı gelişmelerle kendini göstermekte. Uyku apneli hastaların boğaz kaslarından yapılan histolojik araştırmalarda bazı sinir uçlarının ölerek sinir kas ünitesinin birlikte harap olduğu gösterildi (1992’de, Edström (2) İşte sinir uçlarındaki bu yıkım nedeniyle uyku sırasında hastaların boğaz kasları boğaz yolunu açık tutmakta zorlanıyor ve bir çeşit kısmi felç durumu ortaya çıkıyor. İşin kötüsü bu durum giderek artıyor. Friberg (3) kaslardaki bu kassinir bozukluklarının uykudaki apne sayısıyla doğrudan ilgili olduğunu da gösterdi. Ancak kandaki oksijen azalmasıyla bu bulguların ilgisi olmadığı da ortaya çıktı. Bu bulgular boğaz kaslarındaki kassinir bozukluklarının, boğaz kaslarının horlama ve apnelerin yarattığı travmayla ilgili olduğunu gösteriyor. Woodson (4) ise elektron mikroskobisi ile kas liflerinde atrofi ve hipertrofi dışında ileri derecede apneli hastaların miyelinli sinir liflerinin fokal dejenerasyona uğramış olduğunu da gösterdi. Lindman (5), palatoparyngeus adlı boğaz kası üzerinde yaptığı çalışmada, çok sayıda yapısal değişiklik saptadı. Bağ dokusunda artış, kas liflerinde farklı boylar, küçük liflerde artış, myosin protein oranı yüksek kas liflerinde artışlar ise, diğer bulguları. Son yıllarda üzerinde çalışılan konular arasında sinirkas sorunları da önemli yer almaktadır. Çocukluğundan beri horlayanlarda, hatta sonradan horlamaya başlayıp düzenli horlayanlarda da bir süre sonra apnelerin ortaya çıktığı biliniyor. Yıllar boyunca horlama türbülanslarının boğaz kasları üzerinde yaptığı çarpma etkisi ve travma histolojik değişiklikler ortaya çıkartıyor. Bu bir kısır döngü sonucunda oluşmakta. Bu kısır döngü, uyku apnesi hastalığının boğaz kaslarındaki bir sinir ucu harabiyet hastalığı olabileceğini düşündürüyor. Bunu destekleyen bilimsel araştırmalar da var. Boğaz yollarındaki anatomik yapıların özellikleri bu hastalığı kolaylaştırıyor. Uyku apneli hastaların hemen hepsinin boğazları dar ve yağ dokusu zengini. Kafatasları küçük ve/veya içindeki muhteva yani boğaz kas ve yumuşak dokuları fazla. İşte bu nedenlerden boğazı “Açıcı” kaslar, negatif basınca veya karbondioksit artışına cevap vermekte yani boğazı iyice genişletmekte zorlanır. Bazı kilolu hastalar kilo vermelerine rağmen uyku apneleri artıyor. Bütün uyku apneli hastaların bademcikleri yaşla küçülüp boğazları nispeten genişlemekte, yüz kemiklerinde de bir daralma olmamakta. Bu bulgular da, hava yolundaki hacim ilişkisinden çok, kassinir ucu sorununu ön plana çıkarmakta. İşyeri hekimliğinin iyi bildiği bir konu sürekli kasları titreşim halinde olan işçilerde yerel sinir harabiyetleri oluşmaktadır. Sinclair (8) ise köpek bronşları türbülanslı hava göndererek yapısal değişikliklere neden olmuş bronşların negatif basınçla daha kolay içe emilerek yapıştığını kanıtladı. Sonuç: Yıllar boyu her gece horlamanın yarattığı titreşimler boğazımızda yıllar sonra kassinir hastalığı meydana getiriyor. Veya en azından böyle bir ihtimal var. Uyku apnesi ciddi ve hayati önemi olan bir hastalık. Beyinde inme riski, kalpte enfarktüs riskini ve hipertansiyona eğilimi arttırır. Yaşam kalitesini bozar depresyona sürükler. Konuya gerekli önem verilmeli. Çocukluk ve gençlik çağında başlayan horlamalar, ileride gelişecek bir uyku hastalığının habercisi. KAYNAKLAR 1) Svanborg E. Upper Airway Muscles in Obstructive Respiratory Sleep Disorders. Randerath WJ,Sanner BM,Somers VK (eds): Sleep Apnea. Prog Respir Res. Basel,Karger, vol 35.pp 113117. 2006. 2) Edström L.,Larsson H,Larsson L: Neurogenic Effects on the Palatopharyngeal Muscle in Patients with Obstructive Sleep Apnea. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:916920. 3) Friberg D, Ansved T, Borg K, CarlssonNordlander B, Larsson H, Svanborg E: Histological Indications of a Progressive Snorers Disease in an Upper Airway Muscle. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:586593. 4) Woodson BT,et al: Histopathologic Changes in Snoring and Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Laryngoscope 1991;101:13181322. 5) Lindman R, Stal PS: Abnormal Palatopharyngeal Muscle Morphology in SleepDisordered Breathing. J Neurol Sci 2002;195:1123. 6) Boyd JH, Petrof BJ, Hamid Q, Fraser R, Kimoff RJ: Upper Airway Muscle Inflammation and Denervation Changes in Obstructive Sleep Apnea.Am J Respir Crit Care Med 2004;170:541546. 7) Svanborg E: Impact of Obstructive Sleep Apnea Syndrome on Upper Airway Respiratory Muscles. Respir Physiol Neurobiol 2005;147:263272. 8) Sinclair S, Roach MR: Effect of Vibration on Isolated dog Bronchi. J Appl Physiol 1975;38:780785. “AÇICI” KASLARIN UYKUDA DURUMU Uykuda vücudumuzdaki bütün kaslarımızın kasılma kuvveti azalır. Boğaz kaslarımızın kasılma gücü azaldığında dışarıdan gelen hava geçişine karşı direnç artar ve bazı durumlarda hava artık geçemez.