Katalog

Fast food alışkanlığı beyin hücrelerini zehirliyor Diyabet uzmanları Alzheimer hastalığının diyabetin bir tipi olduğunu ileri sürüyor. Tip 1 ve Tip 2 diyabet türleri vücudu etkilerken, Tip 3 adı verilen diyabet ise tümüyle beyni etkiliyor. Sonuçta beyin dokusu insüline direnç kazanıyor ve beyinde geriye dönüşü olmayan harabiyet oluşuyor. Bunun da en önemli nedeni yanlış beslenme. Mısır şurubu içeren meşrubatlar, kızartmalar, işlenmiş gıdalar, yiyeceklere ilave edilen katkı maddeleri öğrenme ve bellek sorunları yaratıyor. A BD’de Brown Üniversitesi’nden sinir patoloğu Suzanne de la Monte’nin başı çektiği bir grup bilim insanı, Alzheimer hastalığının diyabetin bir tipi olduğunu ileri sürüyor. Eğer bu düşünceleri doğrulanırsa, ki çok sayıda araştırma bunu doğruluyor, olası sonuçları tıp dünyasını epey karıştıracak. Kalorisi yüksek gıdalar vücudun insülin direncini bozduğu için, her burger ve kızarmış patates yediğimizde farkında olmadan beynimizi zehirliyor olabiliriz. Tip 2 diyabeti olan hastalarda insülin direnci daha önce gelişmiş olduğu için özellikle daha büyük bir risk ile karşı karşıya. “Tip 2 diyabet hastalığının bugünkü yayılma hızı aynen devam ederse bunama vakaları da aynı hızda yayılacak” diye konuşan Albany Üniversitesi’nden Ewan McNay, “Bu da sağlık sistemleri üzerine çok büyük bir yük bindirecek” diyor. CBT 1337/ 10 2 Kasım 2012 SUÇLU PLAKLAR Uzun zamandır Alzheimer hastalığına yol açan suç Ancak Tip 2 diyabet vakalarından öğrendiğimize göre tarih öncesi dönemde evrildiğimiz özellikler, GÜNÜMÜZ İNSANININ UYUMSUZLUĞU Öte yandan insülin sinyal sistemindeki bir arızanın, Alzheimer’ın diğer göstergelerinden biri olan beyinde plak oluşumuna nasıl yol açığı bilinmiyor. Son araştırmalar birden fazla ve birbiri ile ilişkili mekanizmaların hastalığa zemin hazırladığını gösteriyor (Bknz. Şekil 2). Görüşlerden biri, insülin ve beta Bütün bu çalışmalar, gelecekte insanları büyük bir tehlikenin beklediğini gösteriyor. Fast food bağımlılığı, Tip 2 diyabetin sürekli yükselen bir eğri izlemesine yol açıyor (Bknz. Şekil 1). Yalnızca ABD’de 19 milyon insan Tip 2 diyabet hastasıdır. Bu arada 79 milyon da “diyabet öncesi” konumda; başka bir deyişle GELECEK İÇİN TEHLİKE ÇANLARI Diğer taraftan öğrenme ve bellek sorunları yaşa CBT 1337/ 11 2 Kasım 2012 Bütün bunlar sağlıklı beslenme ve düzenli egzersizin bunama riskinin azaltılmasında ne denli önemli olduğunu gösteriyor. Hatta insülin direncini hedef alan bu önlemler, Alzheimer hastalığına yakalanmış hastalarda bilişsel çöküşü tersine bile çevirebilir –veya en azından gelişme hızını azaltır. Bu varsayımın, bilimsel olarak kanıtlanması durumunda, bugüne dek kesin tedavisi bulunmayan Alzheimer hastalığı için yeni tedaviler söz konusu edilebilir. Alzheimer ile ilgili bu yeni tedavi olasılığı ne yazık ki yakın zamanda gerçekleşebilecekmiş gibi durmuyor. Bugün ABD’de yaklaşık 5.5 milyon insan Alzheimer hastası; bu kişilerin tedavisi 2011 yılında sağlık bütçesine 130 milyar dolarlık bir yük bindirdi. Dünyada 36 milyon Alzheimer hastası var ve bu rakam nüfus arttıkça büyümeye devam ediyor. Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden Alzheimer konusunda uzman nörolog John Morris “Hastalığın etkili bir tedavisinin bulunmaması bizlerin elini kolunu bağlıyor” diye konuşuyor. ALZHEİMER’A TEDAVİ OLASILIĞI lunun hastanın beyninde birikim yapan beta amiloid plakları olduğu düşünülüyordu. Hastalığa adı verilen Alman psikiyatrist Alois Alzheimer, yüzyıl önce bu tuhaf protein birikimlerini tanımlayan ilk bilim insanıdır. Hastalığın ilerleme kaydettiği beyin bölgelerinde, beyin hücrelerinin içini dolduran liflerin birleşip hücrenin içinden yüzeyine doğru yol aldığını keşfeden Alzheimer, bunların daha sonra katlanıp kalın yığınlar oluşturduğunu izledi. Bu plakların kökeni kısmen biliniyor. Şimdilik bilinenler şunlar: Beta amiloid, beyindeki hücre zarlarını ve vücuttaki başka kısımları oluşturan daha büyük proteinin parçalarıdır. Ayrıca kendine özgü bazı işlevleri olduğu düşünülüyor. Örneğin mikroplarla savaşmak, kolesterolü nakletmek ve bazı genlerin faaliyetlerini düzenlemek gibi. Ancak bu proteinin yığınlar oluşturup niçin ölümcül plaklar haline geldiği bilinmiyor. Eğer yeni araştırmalar doğruysa diyabete benzer bir hastalık tetikleyici görevi yapmış olabilir. Yeni araştırmalar insülinin beyindeki rolüne ışık tutuyor. Son yıllara kadar insülin hormonunun kan şekerini düzenlediği düşünülüyordu. Başka bir deyişle kaslara, karaciğere ve yağ hücrelerine işaret göndererek, kandaki şekeri çekip çıkartmalarını, ya enerji olarak kullanmalarını veya yağ olarak biriktirmelerini sağlıyordu. Şimdi artık insülinin birden fazla işlevi olduğunu biliyoruz. Nöronların, özellikle hipokampus ve frontal lob bölgelerinde olanların, glikozu enerji olarak almalarına yardımcı olurken, bellek ve öğrenmede kilit rol oynayan nörotransmiterleri (başta asetilkolin) düzenler. Dahası nöronların şekil değiştirmelerine, yeni bağlantılar oluşturmalarına ve diğerlerini güçlendirmelerine yardımcı olur. Bu işlem beyne oksijen ve glikoz taşıyan kan damarlarının işlevini yapması ve gelişmesi için çok önemlidir. Bunun sonucunda insülin düzeyindeki düşüş, anında beynin çalışmasını bozar. Hipokampustaki insülin alımı engellendiği zaman özellikle uzamsal bellek etkilenir. McNay’a göre bunun etkisi morfin ile aynıdır. Bunun tam tersi insülin düzeyinin yükselmesi uzamsal belleği güçlendirir. McNay bu rolün evrimsel bir anlamı olduğunu savunuyor: Böylece yiyecek kaynaklarının yerini anımsamaya yardımcı oluyor. Atalarımız savanlarda çalılıklarda yetişen meyvelerle beslenirken, glikoz düzeyindeki artış ve bunu izleyen insülin saldırısı şunu söyler: “Bunu anımsa, bak bu önemli”. Böylece belleğin kristalize olmasına yol açar. İNSÜLİNİN BEYİNDEKİ ROLÜ günümüzde ters tepebiliyor. İnsanlar sık sık yağlı, şekerli yiyecekleri tükettikçe insülin düzeyi her seferinde zirve yapıyor. Öyle ki bir gün geliyor o yüksek değerler bir daha aşağı inmemek üzere bulunduğu yerde kalıyor. Kas, karaciğer ve yağ hücreleri insüline tepki vermeye son veriyor. Bu da kanın, içerdiği glikoz ve yağdan temizlenmediği anlamına geliyor. Sonuç olarak zavallı pankreas durup dinlenmeden çalışarak kandaki glikozu dengelemek için insülin üretmeye devam ediyor. Ne yazık ki bütün bu çabalar boşa çıkıyor ve bu iki molekül zirvede çakılıp kalıyor. De la Monte bu durumu açıklamak için şu benzetmeyi yapıyor: “Bu durum içeride birilerinin olduğunu bildiğiniz bir evin kapısını çalmaya benziyor. Ancak içerideki kişi kapıyı açmamakta direttikçe siz kapıyı daha büyük bir şiddetle yumrukluyorsunuz.” Pankreas talebi sonsuza kadar karşılayamayacağı için Tip 2 diyabeti olan insanlar çoğunlukla anormal derecede düşük insülin düzeyine sahip olurlar. Kilo almak bu sorunu daha da içinden çıkılmaz hale getirir. Tip 2 diyabeti olan insanların yüzde 80’i aşırı kilolu veya obezdir. Bu mekanizmanın nasıl işlediği daha tam olarak bilinmemekle birlikte, obezitenin, karaciğer ve yağ hücrelerinin içerisinde enflamasyon ve metabolik stres moleküllerinin salgılanmasını tetiklediği düşünülüyor. Sonuçta kandaki glikoz düzeyi yükseliyor ve zaman içinde insülin direncine yol açıyor. McNay ve la Monte haklıysa, benzer bir süreç Alzheimer için de geçerli olabilir. Bu iki bilim insanı, Batı tipi beslenme şeklinin içerdiği yüksek şeker ve ya ğın tetiklediği yüksek insülin düzeyinin beyni aşırı zorladığını ve bu nedenle beynin insülini düzenlemekten vazgeçtiğini ileri sürüyor. Tip 2 diyabet ile ilgili diğer değişikliklerin de etkisi altında, beyin insülin sinyallini kapatır ve beyin hücrelerinde kalıcı harabiyet oluşur. “Bence bütün bu süreç insülin direnci ile başlıyor” diye konuşan de la Monte, “Eğer beyin diyabetini engelleyebilirseniz, sağlık açısından sorun yaşamazsınız. Ancak diyabet bir kez başını alıp giderse birden fazla cephede savaşmak zorunda kalırsınız” diyor. De la Monte’nin sıçan deneylerinden ve benzeri çalışmalardan elde edilen bulgular, insülin sistemindeki bir arızanın Alzheimer semptomlarına yol açtığını gösteriyor. Örneğin Northwestern Üniversitesi’nden William Klein, dış müdahale ile diyabet hastası yapılan tavşanların beyinlerinde, beta amiloid protein miktarında artış olduğunu ortaya çıkardı (The Journal of Alzheimer’s Disease, DOI: 10.3233/JAD2012120571). Kuşkusuz hayvan çalışmalarından elde edilen bulgular, insanlarda da aynı mekanizmaların geçerli olduğunu göstermez. Fakat insanlar üzerinde sürdürülen Frankeştaynvari çalışmalar, Alzheimer hastalarının beyinlerinin de insüline dirençli olduğunu gösteriyor. Kadavralardan çıkardığı beyinler üzerinde çalışmalar yapan Pennsylvania Üniversitesi’nden Steven Arnold, çeşitli doku örneklerini insülin banyosuna batırdı ve nasıl etkilendiklerini araştırdı. Alzheimer hastası olmayanlardan alınan dokular sanki yaşama geri dönmüş gibi tepki verdiler; bir dizi reaksiyonu tetiklediler. Bunun tam tersi, Alzheimer hastası olanlardan alınan nöronlar hiç tepki vermediler (Journal of Clinical Investigations, vol 122, p 1316). amiloid’in protein yiyen aynı enzim tarafından parçalandığı yönünde. Normal koşullar altında bu protein yiyen enzim, ikisini de sorun çıkarmadan parçalayabilir, ancak etrafta çok fazla miktarda insülin varsa enzim görevini yapamaz hale gelir ve beta amiloid ile ilgilenmeye son verir. Bu durumda parçalanmadığı için birikim yapan beta amiloid, plak oluşumuna yol açar ve beyin hücrelerine zarar verir (Proceedings of the National Academy of Sciences, vol 100, p 4162). Beta amiloidlerin, nöronları insüline tepki veremez hale getirmesi sorunu biraz daha çözülemez hale getirir. Bu durum beyin hasarını biraz daha artırır. Bu sürecin altında yatan mekanizmayı araştıran Klein, sıçan nöronlarını laboratuvar kapları içinde inceledi ve insülinin oluşturduğu zehirli birikimlerin nöronların bağlantı noktalarına (sinaps) saldırarak çalışamaz hale getirdiğini ortaya çıkardı. Ayrıca aşırı insülinin nöronlarda direnç oluşturduğunu saptadı (FASEB Journal, vol 22, p 246). Bütün bunların yol açtığı olumsuzluklar anında kendini gösterir; bilişsel kapasite azalır. Ve ne yazık ki bu bir kısır döngüdür: insülin direnci hücrelere daha fazla beta amiloid üretmesini söyler, akabinde daha fazla hücre zarar görür. Bu süreç böyle sürer gider.... Bu arada pankreas, insülin talebindeki artış karşısında yorulur ve beyindeki insülin düzeyi azalır. Klein’a göre insülin orta düzeyde olduğu zaman koruyucudur, beta amiloidlerin beyin hücrelerine zarar vermesini engeller. Fakat insanların yaşlanması veya di PANKREAS YORGUNLUĞU İNSAN DENEYLERİ BATI TİPİ BESLENMENİN ETKİSİ Rakamlarla Alzheimer 2050 yılında Alzheimer’a yakalanan kişi sayısı dünyada 110 milyona ulaşacak ABD’de nüfusun yüzde 35.7’si obez. Bu kişilerin Alzheimer’a yakalanma riski daha yüksek ABD’de 2011 yılında Alzheimer’lı hastaların bakımı sağlık bütçesine 130 milyar dolar yük getirdi. Düzenli yapılan egzersizlerle Alzheimer riski yüzde 40 azalabiliyor. ABD’de 98 milyon kişi insülin direnci belirtileri gösteriyor; bu da Alzheimer’a yakalanma risklerini arttırıyor. İNSÜLİNİN BEYİNDE YARATTIĞI HASARLAR yabet hastası olması durumunda beynin insülin sinyalleme yetisi zayıflar ve beta amiloidlerin nöronları yok etmesi için uygun zemin hazırlanmış olur. Bu konuda çalışmalar henüz doyurucu değildir; bu karmaşık mekanizmanın tüm evreleri henüz çözülememiştir. Örneğin Klein’a göre, beyindeki insülin yetersizliği, beta amiloid oluşumunun nedenlerinden yalnızca biri. Klein şimdi diğer nedenlerin peşinde. Alzheimer konusundaki öncü araştırmalarıyla sesini duyuran Suzanne Craft, Alzheimer hastalarının pek çoğunun Tip 2 diyabeti olmadığına dikkat çekerek, insülin yetersizliğinin hastalığa yol açan nedenlerden yalnızca biri olduğunu ileri sürüyor. insülin direncinin ilk belirtilerini sergiliyorlar. Eğer Alzheimer ve Tip 2 diyabet benzer mekanizmalara sahip ise, bu insanlar yaşlandıkça bunama eğrisi de benzer bir yol izleyecektir. Craft’ın üzerinde çalıştığı bir araştırmaya göre bir insanda Tip 2 diyabet görülmese bile kötü beslenme beyne zarar vermeye yetebilir. Araştırmada bir grup gönüllü hiçbirinde diyabet görülmeyen bir ay boyunca doymuş yağ ve şeker içeriği yüksek gıdalarla beslenirken, kontrol grubu doymuş yağ ve şeker oranı düşük yiyeceklerle karınlarını doyurdular. Dört haftada yüksekyağşeker diyeti ile beslenenlerde insülin Beyin yiyeceği yalnızca bir deyim değildir. Son çalışmalar, doymuş yağ ve şeker düzeyi yükselirken, omurilik sıvılaoranı yüksek yiyecekleri fazla tüketmenin veya glikemik indeksi yüksek olan berında beta amiloid miktarının da sinleri tercih etmenin beyin için doğru olmadığını gösteriyor, çünkü bunlar insüyükseldiği görüldü. Kontrol grubunlin düzeyini sürekli olarak yükseklerde tutuyor. da bu ikisi de düşüktü. Craft bu soLos Angeles’taki Kaliforniya Üniversitesi’nde yapılan son bir araştırma yükseknuçları şöyle açıklıyor: “Sağlıksız fruktoz mısır şurubu ile karıştırılmış su, işlenbir diyet, beyindeki normal insülin miş gıda ve katkı maddeli yiyeceklerle besişlevini bozar, enflamasyonu ve oklenen sıçanların, 6 haftalık bir süre içinde sidatif stresi artırır, amiloid düzeniöğrenme ve bellek sorunları yaşadıklarını ni rayından çıkarır. Bu üçü bir araortaya çıkardı. Ve bunların beyin dokuları inya geldiği zaman Alzheimer’a yol süline karşı tepki verme özelliğini yitirdi. Faaçar.” kat bazı yiyecekler bu etkilere karşı koruma Obezitenin hem diyabet hem de sağlıyor. Örneğin yüksekfruktoz mısır şuruAlzheimer için büyük bir risk faktörü bu karıştırılmış suyun yanında omega3 yağ olduğu düşünülürse, tüm göstergeler asitleri tüketen sıçanlar, diğer sıçanlardan farklı olarak bilişsel sorunlar yaşamafast food bağımlılığının gelecekte akıl dılar (Journal of Physiology, vol 590, p 2485). Omega3 asitleri hem yağlı balıklarsağlığımız için büyük bir tehdit unda hem de keten tohumunda bulunur. Kesin olmayan bazı araştırma sonuçlarına suru oluşturabileceğini gösteriyor. göre de çay, kırmızı şarap ve siyah çikolatada bulunan flavonoid denilen bir bileşim, bunama riskini azaltabiliyor. Bütün bunlar Akdeniz diyetini uygulayan kişiBURUN SPREYİ İLE TE lerde bilişsel gerilemenin niçin daha az görüldüğünü açıklıyor. Bu diyet, balık, DAVİ bitkisel yağlar, nişastasız sebzeler, glikemik indeksi düşük meyveler, makul mikAlzheimer hastalığı ile ilgili bu tarlarda şarap içeriyor. Ayrıca bu diyette ne yiyeceklere ne de içeceklere şeker son bulgular yeni tedavi yöntemleeklenmiyor (Current Alzheimer Research, vol 8, p 520). rinin geliştirilmesinin de yollarını açıyor. İnsülin takviyesinin Alzheimer’a yakalanmış hastalarda semptomları hafifletip hafifletmediğini araştıran Craft, burun yoluyla beyne insülin gönderen bir cihaz geliştirdi. Bu cihazı dört ay boyunca 104 Alzheimer hastası üzerinde denedi. Sonuçlar oldukça olumluydu. Bellek testlerinde cihazı TİP 1: Diyabet hastalarının yalnızca yüzde 5’i, juvenil dideneyen hastaların daha fazla ayrıntı anımsadıkları, yabet de denilen Tip 1 grubuna girer. Bu hastalık, çocukdikkat yoğunluklarının arttığı, hobileriyle daha büyük larda ve genç yetişkinlerde görülür. Hastalık, otoimmün bir ilgiyle uğraştıkları ve vücut bakımlarını daha bütepkisinin pankreastaki insülin üreten hücreleri yok etyük bir titizlikle yaptıkları gözlendi (Archives of Neumesiyle başlar. Bu da vücudun kandaki şeker miktarını rology, vol 69, p 29). düzenleyememesi anlamına gelir. İnsülin terapisi bu kişiİnsülinin beyindeki rolleri düşünüldüğünde burun lerin sağlıklı bir yaşam sürmelerini sağlar. spreyi büyük bir olasılıkla yarar sağlayacaktır. AyakTİP 2: Diyabet hastalarının çoğu Tip 2 hastasıdır. Burada, ta kalma savaşı veren beyin hücreleri, hormon takviyesi pankreas ya yeterli miktarlarda insülin üretemez, ya da ile normal faaliyetlerine dönebilirler. Craft’a göre bukas, karaciğer ve yağ hücreleri insülini görmezden gelir run spreyi, enflamasyon ve oksidatif stresi de azalve fazla şekeri kandan emmeyi başaramaz. Bunun sonutabilir. Klein dd Craft’ın tekniğinin yarar sağlayabicunda hem insülin düzeyi hem de kan şekeri düzeyi yükleceğine inanıyor, çünkü insülin, beta amiloid tokselir. Bunlar Tip 2’nin belli başlı göstergeleridir. Bu da zasinlerinin beyin hücrelerine yapışmasına engel olabilir. man içinde kalp hastalığı, inme, körlük, sinir harabiyeti ve Böylece toksinlerin plak oluşturmasının önü alınmış uzuv kaybına yol açar. Aşırı kilolu olmak, özellikle karın olur. bölgesinde yağ birikimi, Tip 2 diyabete yakalanma riskini Bu arada son bulgular alternatif tedavi arayışlaarttırır. rını hızlandırıyor. Klinik deneylerde metformin, exeTİP 3: Bu tartışmalı yeni sınıflama Suzanne de la Monnatide, liraglutide ve pioglitazone gibi onaylanmış dite’nin öncülüğünde yaratıldı; Alzheimer hastalığına işayabet ilaçlarının bellek üzerinde yararlı olup olmaret eder. Alzheimer hastalığı, beyin dokusu insüline karşı yacağı araştırılıyor. direnç geliştirdiğinde ortaya çıkar. Bu bağlamda Tip 2’ye benzer ancak temel olarak beyni etkiler. ÖNLEMLER mamak için herkesin alacağı önlemler de var. İnsülin direncinin nedeni kötü beslenme olduğu için yağlı ve şekerli gıdalardan uzak durmak Alzheimer hastalığına yakalanma riskini büyük ölçüde azaltabilir. Bunun tam tersi bazı yağ asitlerinden zengin gıdalar (Kutu: Beyin Yiyeceği) beyindeki insülin mekanizmasının düzgün çalışmasına destek olabilir. Bunun yanı sıra egzersiz de insülin direncinin gelişmesini önleyebilir. Düzenli fiziksel aktivitenin Alzheimer riskini % 40 oranında azaltmasının nedeni de budur (Annals of Internal Medicine, vol 144, p 73). McNay, tip 2 diyabet hastası olan obezler ve hareketsiz bir yaşam sürdürenler için de çok geç olmadığını vurguluyor ve her tür egzersizin bedene olduğu kadar beyne de yarar sağlayacağına inanıyor. Türkçesi: Reyhan Oksay Kaynak: New Scientist, 1 Eylül 2012 BEYİN YİYECEĞİ BEYİNDE VE VÜCUTTA DİYABET