Katalog

DOĞA VE YAŞAM BİLGİSAYAR Ölümü engellemek mümkün mü? Orta sayfadan devam başladığı bir hormon yüzünden yaşlandığımız sonucuna vardı. Ve bu bilinmeyen hormona DECO ("decreasing oxygen consumption''azalan oksijen tüketimi") adını verdi, çünkü yaşlı hücreler daha az oksijen sarfediyorlardı. Böylece DECO, literatüre "yaşlanma hormonu" ve "ölüm hormonu" olarak geçti. DECO adlı hormondan kurtulan yaşlı fareler gençleştiğine göre, aynı hormon genç farelere verilirse onları yaşlandırıp öldürebilir miydi? Denckla bu soruya cevap bulmak için küçük yaştaki sıçanlara yüksek dozda DECO hormonu enjekte etti. Hayvanlar gerçekten de kısa zamanda yaşlanmanın bütün izlerini taşımaya başladılar... VV.Donner Denckla, artık yaşlanma üzerine hiçbir çalışmada bulunmuyor. "ölüm hormonu"nu saf haliyle elde etmesine, hatta etkısını âzaltmanın yollarını bulmasına çok az bir yol varken araştırmalarını bilinmeyen bir nedenle durdurdu. Kendisini ziyaret edip "Neden?" sorusunu yönelttiğimde şu cevapla karşılaştım: "Ahlâkı sebeplerden ötürü..." "Bilim adamı, dünyanın henüz böyle bir bulguyu kaldıracak olğunluğa erişmediğine inanıyordu." Denckla'nın kuramı, Hayflıck'ın incelediği hücrelerin niçin hızla öldüğünü de açıklamaktadır. Hücrelerin büyük bir bölümü beyinclk bezesindeki hormonlar tarafından kontrol edilirken, bir kısmı da evrim yoluyla genlere yerleşen "Ikinci yaşlanma saati" tarafından idare ediliyordu. Denckla'nın görüşüne göre, doğa bu düzeni kurarak, canlıların her halükârda yaşlanmalarını ve ölmelerini garantllemek istemişti. Böylece kuşaklar bellı bir ritm içinde birbirini izleyebiliyor, türler mutasyonlar yoluyla değişerek çevreye uyum sağlayabiliyordu. Meseleleri gereksız yere yokuşa koşmak niye? Bireysel farklılıkları bir yana bırakıp, her türün kendine özgü bir yaşam süresi olduğunu söyleyelim önce. Bu, canlılarda yaşlanmanın bir program dahilinde geliştiğini gösteren en güçlü kanıttır Eğer yaşlanma sadece raslantısal yıpranma olaylarına bağlı olsaydı, çok zor bir hayat sürdüğü için 150 yıl değil de bir buçuk yıl sonra yaşlanıp öien kaplumbağalara da tesadüf edebilmeliydik. Farelerin uygun koşullarda birkaç yıl yerine 150 yıl yaşamaması için hiçbir neden olmazdı. Yeni bir yöntemle, moleküllerln kansere neden olabllmelerl, bunların hücrelerde bulunan bir enzimln aktif kısmına yerleşebilmelerine bağlı. ilgisayar çizimleri, bilim adamlarının, kimyasal maddelerin kansere neden olup olmadıklarını araştırdığı hayvan deneylerinin pabucunu dama atıyor. Bileşiklerin modelini çizen bu yeni yöntemle yeni ilaçlar, örneğin "hücrenin genetik materyaline sızma" potansiyelleri yönünden taranabilecek. Kimyasal maddeler çoğu kez, ancak hücrelerde "biyolojik aktifleşme"ye uğradıktan sonra "karsinojenik" (kanser oluşturabilen) özellik kazanır. Surrey Üniversıtesindeki araştırmacılar, böyle bir aktifleşmenin olup olmayacağını gösteren bir teknik gelıştirdiler. Moleküllerin kansere neden olabilmeleri, bunların tüm hayvan hücrelerinde bulunan bir enzimin aktif kısmına yerleşebilmelerine bağlı olduğunu buldular. Biyokimya profesörü Dennis Parke'nin önderligıni yaptığı çalışma grubu bu yeni yöntemle yaklaşık 200 bıleşiği taradı ve bu tekniğin kimyasal maddeleri % 95 doğrulukla kanserojenler ve kanser yapmayanlar olarak sınıflandırabildiğini gördü. Bu iki sınıfa da sokulması zor olan maddeler halen "zayıf karsinojenler" olarak bilinenlerdi. Yöntemin hayvan deneylerinin yerini alabilirliğinin tanıtılması amacı ile çalışma grubu "İnsancıl Araştırmalar Vakfı"nca 16.000 pound (yaklaşık 20.000.000 TL.) bağış ile ödüllendirildi. Bazı vakıflar yeni bilgisayarlı grafik laboratuarı kurdu. Parke grubunun çalışmakta olduğu enzimin adı "sitokrom p448". Bu "sitokrom p450" adı verilen diğer bir enzim ailesıyle yakınen ilgili olup her iki grup enzim de tüm hayvan hücrelerinde bulunur Sitokrom p450'nin hücredeki görevi, kimyasal karsinojenlerin dışarı atılmasına yardım etmektir. Karsinojen, sitokrom p450"nin aracılık ettiği bir oksıjenasyon ışlemiyle, hücredeki diğer moleküllere bağlanarak veya onlarla reaksiyona girerek, sonunda böbrekler yoluyla atılabilecek zararsız bir eriyiğe dönüşür. Eğer kimyasal bir karsinojen sitokrom p448 ile karşılaşırsa, değişik bir olaylar zinciri başlar. Bu enzim de bir oksijenasyon işlemine aracılık eder. Ancak, reaksiyon bu kez aktif bir ürünle sonlanır. Bu aktif yapı, diğer moleküllere bağlanarak atılmak yerine, DNA'nın yapısına girerek kansere neden olabilecek şekılde vücutta kalır. Acaba bir karsinojenin sitokrom p448 ile karşılaşma olasılığını belirleyen nedir? Kimyasal karsinojenler ve bunların aktif ürünleri, bizzat hücreyi etkileyerek bu enzimin daha çok üretilmesıne neden olabilirler. Ancak genetik, çevresel Bilgisayarlar kanserojenleri belirleyebiliyor Ölüm hormonu Yeniden Denckla'ya ve "ölüm hormcnu"na dönelim. Eğer Denckla haklıysa, önce bu hormonu saf haliyle elde etmemiz, belki sentetik yollardan üretmemiz ve etkisiz kılmanın yollarını araştırmamız gerekiyor. Bilimsel ve teknolojik bilgimizin ne denli hızlı ilerledığini düşünürsek, bu kısa zamanda "hayal" olmaktan çıkabilir. Hücre çekirdeğindeki DNA moleküllerinde gizli olan diğer "yaşlanma saati"ni keşfetmek ve yerini saptamak ise "gen teknolojisi" adı verilen bilim dalının alanına giriyor. B Ömür uzatılabiliyor İnsanoğlunun gelişimınde devrim yaratacak bu ilerlemeleri beklerken, araştırmacılar da yaşlanmanın bireylerde yol açtığı yıkımı hafifletmek için çare arıyorlar. "Serbest radikal"leri etkisiz kılan antioxidantlar, "cross linkage"i önleyecek maddeler, thymus hormonu, lipofuszinin atılmasını sağlayan, hafızayı güçlendiren, bağışıkiık kazandıran ilaçlar... Bütün "yaşlanma saatleri"ni kontrole almak mümkün olsa dahi, yaşadığımız hayatın getirdiği yıkıma müdahale etmemiz zor olacak. Ama en azından belli süreçleri denetim altına alabileceğiz. Yaşlanmanın sırrına ermenin imkânsızlığına ve bilim yoluyla ortalama insan ömrünün uzatılabileceğine inanmayan kuşkucular yok değıl. Bu yüzden son olarak başka canlılar üzerinde yapılan bazı laboratuvar deneylerine değinmek istiyorum. Kemirgen hayvanların ömrü özel bir diyet uygulanarak önemli ölçüde uzatılabilmektedir. Genç ve yaşlı iki farenin kan dolaşım sistemleri ameliyatla birbirine bağlandığında, yaşlı kobayın ömrü uzamaktadır. Bağışıkiık sistemleri güçlendirilen, antioxidant verilen, beyincik bezelerı alınan kobaylar diğerlerinden daha uzun yaşamaktadır. Bazı müdahalelerle, bir organını yitirmiş yaşlı hayvanların yeni organlar üretmesi dahi sağlanabilmektedir. "Soğuk kanlı" tabir ettiğimiz hayvanların hayatı, çevre ısısı birkaç derece düşürüldüğünde uzamakta; sudaki mikroskobık canlıların ömrü ise, yiyecek kısılarak ve ısı düşürülerek üç katına çıkarılabilmektedir. Sıçanlar veya mikroskobik canlılar insan değildır elbette. Ama hepimiz aynı biyolojik çevrede, aynı doğa yasalarına uyarak yaşamıyor muyuz? Yukarıda sözünü ettiğim deneyler, önceden programlanmış bir ölüm saatinin pekâlâ ertelenebileceğini kanıtlıyor. Bilim, insanların niçin yaşlandığını araştıradursun, yepyeni bir soru geliyor akla: insanlar yaşlanmak zorunda mıdır ki? D Slgara, hamHe kadmlarda kanaerll hOcnlerl aktffieçtiriyor. Yaşlanma programı Tutucu bir gerontolog şimdi bize şu soruyu sorabilir: Neden illa ki bir "yaşlanma saati" aranıyor? Yıllar geçtikçe vücutta beliren yıpranma arazlarından herbiri bile yaşlandırmaya yetmez mi? ve beslenmeyle ilgili etkenlerin yüksek sitokrom p448 seviyelerinden sorumlu olabileceğini görülmektedir. Amerıka'dakı çahşmalar, örneğin, bazı sıçan turlerınde daha yüksek seviyelerde sitokrom p448 üretıldiğinden, kimyasal karsinojenleri toksik ara ürünlere dönüştürme eğiliminin daha fazla olduğunu göstermıştır. Beslenme de önemli bir etkendir. Bol taze sebze ve meyye yiyenlerde sitokrom p448 daha düşük seviyelerde olma eğilimındedır. Diğer bir etkenin tütün olduğu, hamile kadınlar üzerinde yapılan bir çalışma ile gösterildi. Normalde plasentada ne sitokrom p450 ne de sitokrom p448 bulunur. Ancak sigara içen annelerin plasentalarında sitokrom p448 belirlendi.D 400 sayfa yazıyı 1 A sanfyede okuyor IBM dört Megabit ya da dört milyon bitlik bilgi depolayabilen bilgisayar yongası üretti. Dört Megabit yonga, bir süre önce IBM bllgisayarlarında kullanılmaya başlanan bir Megabit (bir milyon bit) yongadan daha hızlı ve bilgi depolama kapasltesi dört kez daha büyük. Dört Megabit yonga, bir bellek hücresine 65 nanosaniyede, yani bir saniyenin milyarda 65'i kadar bir sürede erışebiliyor. Oysa bir Megabit yongada bu süre 80 nanosaniye idi. Erişilen yeni hızla, yonganın üzerindeki 4,195,304 adet bellek hücresine bir saniyenin dörtte birinden daha az bir sürede ulaşmak mümkün oluyor. Bir başka anlatımla, 400 sayfalık bir daktilo metnindeki bilgiler bir saniyenin dörtte birinden daha az bir sürede "okunabiliyor." D Teknok>linin son harikam aatatlk ctrrmhi, yOzdekl kınşıklıklan geçlcl olarak gldertyor. 10