Katalog

KÖTÜ HABER: Alzheimer vakalarında büyük artış bekleniyor İYİ HABER: Erken teşhis ve tedavide umut veren gelişmeler yaşanıyor Bugün Alzheimer hastalığına karşı koruyucu ya da hastalığı tedavi edici bir yöntem söz konusu değil. Son olarak aşılardan da beklenilen sonuç alınamadı. Ancak büyük bir inatla hastalığın üzerine giden bilim insanları uzun yıllardan sonra ilk kez çalışmalarından olumlu sonuçlar almaya başladı. Toplumun yaşlanmasına bağlı olarak hasta sayısında büyük bir patlamanın beklendiği şu günlerde bu çok sevindirici bir haber. Cüce gezegenler hakkında bilmediklerimiz Bir zamanlar dokuzuncu gezegen olarak bilinen, ancak sonradan cüce gezegen sınıfına katılarak adı kötüye çıkan Plüton, 1930 yılının Ocak ayında Lowell Gözlemevi’nden Clyde Tombaugh tarafından bir rastlantı sonucunda bulundu. Keşif haberi gözlemevinin kurucusu Percival Lowell’in 75. yaşını kutladığı 13 Mart gününe dek gizli tutuldu. Çünkü Lowell, Neptün’ün ötesinde bir gezegen bulmayı kafasına takmıştı. Lowell’in bir başka takıntısı da, susuz kalmış uzaylıların Mars gezegeni üzerinde dev bir sulama kanalları ağı oluşturdukları yönündeydi. “X Gezegeni” için gökyüzünü taramakla görevlendirildiğinde henüz 24 yaşında olan Tombaugh, Plüton’u bulmasının ardından Kansas Üniversitesi ve Kuzey Arizona Üniversitesi’nden dereceler aldı. dımı ile Alzheimer hastaları ile normal insanları arasındaki belirgin farklılıkları tespit edecek bir projeyi yürürlüğe koydu. Bu program sayesinde şu anda kanda ve omurilik sıvısında bir düzine protein markörü tespit edilebiliyor. Bunların Alzheimer habercisi olma olasılığı çok yüksek. Dolayısıyla bilim insanları hastalık tahribata başlamadan önce yüksek risk grubuna giren hastaları tespit edebilecek. Ayrıca daha önce yalnızca otopsi sonucu tespit edilebilen amiloid plakalar, şimdi yeni beyin tarama teknikleri sayesinde önceden izlenebiliyor. Alzheimerı alt edebilmek için yalnızca amiloid pakalarına odaklanmanın yeterli olmadığının bilincinde olan araştırmacılar, şimdi ilave hedeflerin de peşinde. Potansiyel ilgi alanlarının başında apolipoprotein E (ApoE) gibi genler geliyor. Bu gen amiloidlerin oluşumuna zemin hazırlıyor. Tau adı verilen bir başka nöral protein de ilgi alanına giriyor. Bu protein aksonları dengeliyor. Bilim insanları şimdi bütün bu unsurların bir araya gelip Alzhaimera nasıl yol açtığını anlamaya çalışıyor. Uzmanlara göre genetik ve diğer bilinmeyen nedenlere bağlı olarak beyin amiloid üretmeye başlıyor. Önce amiloidler uzun proteinler olarak ortaya çıkıyor; daha sonra enzimler tarafından daha küçük parçalara bölünerek yapışkanımsı bir yapı kazanarak kümeleşiyor ve plaka oluşturuyor. Plakalar bir kez oluştuğu zaman tau proteinleri sinir boyunca yol alan elektriksel sinyallerin kesintiye uğramasına neden oluyor. İletişim akışı engellendiği zaman sinir hücreleri canlılığını yitiriyor ve ölüyor. Geride düğüm haline gelmiş atıkları kalıyor. Sonuçta kalıntıları temizlemek isteyen bağışıklık sistemi faaliyete geçiyor. Son olarak ortaya şöyle bir tablo çıkıyor: Ölü ve ölmekte olan nöronlarla dolu bir beyin; iletişimi kesilmiş nöral bağlantılar ve bilişsel fonksiyonlarda belirgin bir düşüş. Arapsaçına dönen bu görüntüyü düzeltmek için ApoE’nin, amiloid üretimindeki etkisini azaltan ve taunun sinir bağlantılarına hasar vermesini engelleyen ilaçlar kullanılabilir. Ancak bu ilaçlar henüz ticari ölçekte geliştirilmiş değil. Tombaugh’un bulduğu gezegene verilmek üzere çeşitli adlar önerildi. Bunların arasında “Percival” ve “Lowell” de vardı. Sonunda kazanan, dedesi Kraliyet Astronomi Derneği ile bağlantısı olan, Venetia Burney adlı 11 yaşındaki Britanyalı kızın önerdiği ad oldu. Plüton, Uluslararası Astronomi Birliği “cüce gezegen” kavramını ortaya atıncaya dek, 76 yıl boyunca gezegen olarak nitelendirildi. Uluslararası Astronomi Birliği’ne göre “cüce gezegen” kapsamına giren beş gezegen Plüton, Eris, Ceres, Makemake ve Haumea’dan oluşuyor. Kaliforniya Teknoloji Enstitüsü uzaybilimcilerinden Mike Brown’un 2005 yılında Plüton’dan daha büyük olan Eris’i bulması, Plüton’un gezegen konumundan edilmesine yardımcı oldu. Brown şimdi “Plüton katili” adıyla Tweet’liyor. Güneşten uzaklığı 14.5 milyar kilometre, Plüton’dan uzaklığı da bunun yaklaşık üç katı kadar olan Eris güneş sistemindeki bilinen en uzak cisim özelliğini taşıyor. Haumea öylesine hızlı dönüyor ki, bir “günü” topu topu 3.9 saatten oluşuyor. Bu durum çok büyük bir çarpışmanın sonucunda meydana gelmiş olabilir. Makemake’nin üstü donmuş metan gazıyla örtülüdür ve bir kuyrukluyıldız gibi yalnızca güneşe en çok yaklaşıp hafifçe buharlaştığı zaman bir atmosfer oluşturabilir. Plüton için de bir olasılıkla aynı durum söz konusudur. Belki de bu cisimlere, cüce gezegen yerine, “obez kuyrukluyıldız” demek çok daha yerinde olur. İtalyan keşiş Giuseppe Piazzi, 1 Ocak 1801 tarihinde, Ceres’i bulduğunda bu cisim de yeni bir gezegen olarak göklere çıkartılmıştı. 1850’li yıllara gelindiğinde uzaybilimciler, Ceres’in yalnızca Mars ile Jüpiter arasında dönmekte olan nesnelerin en büyüğü olduğunun ayırdına vardı ve onu “küçük gezegen” ya da “asteroit” sınıfına dahil etti. Ne var ki, Ceres’in ağırlığı tüm öteki küçük gezegenlerin toplam ağırlığına hemen hemen eşit olduğu gibi, yüzeyini bir küreye dönüştürebilecek yerçekimine de sahip. Bu özelliği onun cüce gezegen olarak yeni bir saygınlık kazanmasında etkili oldu. Son araştırmalar Ceres’in yüzeyinin kilden oluştuğuna, içinin nemli ve çamurlu olabileceğine işaret ediyor. Cüce gezegenler için iyi bir yıl: 2015 yılında NASA’nın Dawn adlı uzay aracının Ceres’in çevresinde dolanması, New Horizons adlı aracın da bir olasılıkla Plüton’a ulaşması bekleniyor. New Horizons aracının özel bir yükle uçacağı Tombaugh’un küllerini de beraberinde uzaya taşıyacağı belirtiliyor. Rita Urgan, Kaynak: Discover T ürkiye Alzheimer Derneği Başkanı Prof.Dr. Mehmet Emre’ye göre dünyada 35 milyon, Türkiye’de ise yaklaşık 300 bin Alzheimer hastası bulunuyor. Toplumun yaşlanmasına paralel olarak vaka sayısı hem dünyada hem de Türkiye’de büyük bir hızla artıyor. Bu sayının 2030 yılında ikiye katlanacağı, 2050 yılında ise 115 milyon insanın bu has ler ancak yeni yeni tespit edilebiliyor. Diğer tüm dejeneratif (beyinde hücre kaybı ile tanımlanan durum) hastalıklarda olduğu gibi Alzheimer’da da genlerin etkili olduğu anlaşıldı. Genel kanı hastalığın beyindeki protein bazlı plakaların birikimi sonucu oluştuğu yönünde. Şimdi araştırmacılar bu süreci durdurabilecek yöntemler üzerinde yeni yollar deniyor. Teknolojinin de yardımı ile çalışmalar hem kolaylaşıyor hem de hızlanıyor. Örneğin daha ayrıntılı beyin taramaları yapılabiliyor; insan ve hayvanların nöral dokularının derinliklerine girilerek hastalığa neden olan moleküller noktasal olarak tespit edilebiliyor. Dergi, bu hastalıkta tedavi ve umudun atbaşı gittiğini, bugüne dek umut verici açıklamalar yapmaktan kaçınan Alzheimer uzmanlarının bugün, ihtiyatlı da olsa umutlu olduklarını belirtiyor. BAŞARISIZLIKLARDAN İKİ DERS Bugün en iyimser bilim insanı bile gelişmeler konusunda umut verici bir tablo çizmekten kaçınıyor. Çünkü geçmişteki pek çok çalışma büyük ölçüde hayal kırıklıkları ile sonuçlanmıştı. 2002 yılında büyük umutların bağlandığı aşı, beyinde ve omurilikte çok tehlikeli enflamasyonlara yol açmış, onca yıllık çalışmalara son vermek gerekmişti. Geçen ağustos ayında ise etkili olacağı düşünülen bir ilaç bilişsel yetiyi geliştireceği yerde kötüleştirince, rafa kaldırıldı. Son günlerde etkili olan iyimserlik havası ise bu başarısızlıklardan öğrenilen iki önemli dersin çalışmalara yepyeni bir boyut kazandırmasından kaynaklanıyor. Bu derslerden birincisi zamanlama. Uzmanlar artık hastalığa olabilecek en erken evrede müdahalenin şart olduğunu düşünüyor. Hatta bellek kaybı ve bilişsel çöküntünün başlamasından önce hastaya müdahale edilmesi en doğrusu çünkü hastalık bir kez beyni etkilemeye başlamışsa hasarı geri döndürmek mümkün olmuyor. İkincisi tıbbi müdahalenin kapsamı. Geniş kapsamlı ve çok yönlü bir müdahale hastalığın kompleks belirtilerini yalnızca geciktirmekle kalmayacak, geriletebilecek de. Ne var ki hastalığa en erken evrede müdahale etmek göründüğü kadar basit değil. Bilişsel çöküş yaşlanmanın doğal bir sonucu. Olayları ve nesneleri karıştırma ve bellek kaybı da yaşlanma belirtileri. Bunlar anlaşılabilir. O zaman doktorların yaşa bağlı olarak ortaya çıkan demans ile Alzheimerın yol açtığı bellek kaybını birbirinden ayıracak kıstasları kesin olarak belirlemeleri gerekiyor. bu ayırımı yapmak yerine Alzheimer hastalığının tipik belirtisi olan beyindeki amiloid denilen protein birikimleri üzerinde odaklanmayı tercih ediyor. Yaşayan bir hastada amiloidlerin tespiti, omurilikten alınan sıvı aracılığı ile gerçekleştirilebiliyor. Ancak bunların varlığı mutlaka hastalığa işaret etmeyebilir. Önemli olan, proteinlerin plakalar halinde birikim yapmasıdır. Bu plakaların yüzeyinde ayrıca ölen ve ölmekte olan nöronlar gibi hücresel atıklar da barınır. Dolayısıyla Alzheimer hastalığı ancak hastanın ölümüyle kesin olarak teşhis edilebilir. Başka bir deyişle, beyin dokusunun otopsisi sonucunda etkilenmiş bölgeler net bir şekilde görülebilir. Bu nedenle araştırmacıların ve ilaç üreticilerinin plaka birikimlerinin oluşumuna engel olacak yöntemler üzerinde çalışması mantıklı bir yaklaşım olarak kabul görüyor. Ancak bugüne dek bu iyi niyetli çabalar hep başarısızlıkla sonuçlanmış ve ciddi yan etkilere yol açmıştı. Amiloid plakalarını hedef alan ilaçlar, vücuttaki diğer süreçleri de etkilemiş, kalp, pankreas ve bağışıklık sistemleri ciddi yan etkilere maruz kalmıştı. Kaldı ki plakalardan kurtulmanın da beyin fonksiyonlarını düzeltip düzeltmediği net olarak bilinmiyordu. Örneğin, başarısız aşı deneylerine katılmış hastaların beyin otopsilerini yürüten araştırmacılar, hastaların aşı öncesine göre daha az miktarda amiloid plakalara sahip oldukları halde, beyin fonksiyon testlerinde bir düzelme tespit etmediklerini belirtiyor. Öte yandan hayvan deneylerinde, beyinlerine aşırı miktarda amiloid plakaları yüklenmiş sıçanlar ile beyinlerinde plaka bulunmayan sıçanlar arasında zihinsel performans açısından bir fark bulunmayışı kafaları daha da karıştırıyordu. OTOPSİDEN ÖNCE TESPİT EDEBİLMEK “Bu hasta Alzheimer hastalığına yakalanmış olabilir” demek ile “Merhum Alzheimer hastasıydı” demek arasında çok büyük bir fark vardır. Şimdi sıra plaka oluşumu ile hastalığın semptomları arasındaki bağlantının tespitinde. Başka bir deyişle “Normal durum ile hastalıklı durum arasındaki eşik nedir” sorusunun yanıtı tedaviye başlama noktasını belirleyecek. Bu soruları yanıtlamak için bilim insanları şimdi tedavi olanağı bulunmamış olsa dahi yüksek risk taşıyan popülasyonu ayrıştırmaya çalışıyor. Bunun için NIH, doktorların Alzheimer’ı teşhis edebilmeleri için üç kriter belirledi: • Belirtiler görülmemiş olsa dahi yüksek risk grubundaki hastalar • Orta derecede zihinsel hasarlı hastalar • Alzheimera özgü unutkanlığı olan hastalar Yüksek teknolojilerden yararlanarak geliştirilen beyin taramaları ve kan tahlilleri bu üç grup arasında ayırım yapabiliyor. Alzheimer ancak otopsi sonrası kesin ve net bir şekilde teşhis edilebildiği için hastalar halihazırda bellek performansları, anımsama testleri ve aile üyelerinin beyanları ile teşhis edilebiliyor. Kan ve omurilik sıvısı testleri, beyin taramaları ile birleştirilince teşhisin bir ölçüye kadar netleşmesi sağlanıyor. Ne yazı ki bu konuda henüz standart bir test mevcut değil. AMİLOİD PLAKALAR=YANLIŞ ALARM Birbiriyle çelişen bu sonuçların hepsi, bilim insanlarının yanlış yolda ilerlediklerinin bir göstergesiydi. Belki de amiloid plakaların hastalığın ilerleyişinde kritik bir rol oynadığı varsayımı tümüyle yanlıştı; nöronların ölümüne başka bir şey neden oluyor olabilirdi. Başka bir olasılık da amiloid plakaları hastalığa yol açan faktörlerden yalnızca biri olmasıydı. Amiloid plakaların hastalığı tetiklediği doğru olsa bile, belki de plakaları eritmeye yarayan aşı ve ilaçların uygulanma zamanı ve dozu yanlıştı. Başka bir deyişle müdahale geç yapılıyordu veya kullanılan doz yetersizdi. İlaçların küçük parçalara ayırdığı plakalar yeniden birleşip kümeler oluşturuyor da olabilirdi. Mayo Clinic’teki Alzheimer Hastalığı Araştırma Merkezi Direktörü Dr.Ronald Petersen, “Hastanın beyni, unutkanlığın belirginleşmeye başladığı noktaya geldiğinde çok geç kalınmış demektir. Bu noktaya gelindiğinde artık geri dönülmez” diyor. Bu görüş doğru ise amiloid plakaların oluşmaya başladığı anda hastalara ilaç verilmesi yararlı olabilir. Ancak bu noktada hastalık henüz belirti vermediğinden potansiyel hastalara erişmek gerçekten çok büyük bir sorun oluşturuyor. Bu soruna çözüm oluşturmak üzere 2004 yılında Amerikan Sağlık Enstitüsü’nün (NIH) Yaşlanma Bölümü, kan testleri ve beyin taramaları yar YENİ STRATEJİLER Yeni stratejileri, yeni geliştirilecek ilaçların zihinsel fonksiyonlar üzerindeki yararları belirleyecek. Bu tedavi yöntemlerinin yaşama geçirilmesi yılları hatta on yılları bulsa dahi hastalığın erken evrede teşhis edilebilmesi bile çok önemli bir gelişme. Alzheimer riski taşıdığını bilen insanlar geleceklerini daha iyi planlayabilir; yaşam tarzlarında olumlu değişiklikler yapabilir. Böylece hastalığın ortaya çıkışısın geciktirebilirler. Alzheimer teşhisi konulan hasta ilk başta tam bir insandır. Hastalığın sonunda ise bir harabe haline gelir ve yaşamını yitirir. Ancak bu duruma gelmeden önce tam insan henüz gücünü yitirmemiştir. Nöral fonksiyonlarını sürekli olarak faal halde tutanlar, daha uzun süre sağlam kalırlar. Başka bir deyişle bilim, hastalığa karşı etkin bir mücadele yolu geliştirinceye kadar elimizdeki en önemli silah sağlıklı bir yaşam sürmeye çalışmaktır. Reyhan Oksay Kaynak: Time, 25 Ekim 2010 100 YIL SONRA... Ne var ki umut verici gelişmeler de yok değil. Time dergisinin 25 Ekim sayısında yer alan bir makaleye göre yıllardan sonra ilk kez doktorlar hastalığın gizini çözmeyi başardı. Hastalık bundan tam 100 yıl önce tanımlanmış olmasına karşın hastalığa neden olan gen KESTİRME YOL PEŞİNDE. Doktorlar, geçmişten aldıkları derslerin ışığı altında, CBT 1237/11 3 Aralık 2010 talığa yakalanacağı tahmin ediliyor. Hastalığın şimdilik tedavisi yok. İlaçlar ve yaşam tarzında bazı değişiklikler –sosyal yaşamı zenginleştirmek, beyni uyarıcı oyun ve bilmecelere zaman ayırmak gibi..bellek kaybını yalnızca geciktiriyor; ama durdurmuyor. CBT 1237/10 3 Aralık 2010 HEDEFTEKİ GEN VE PROTEİNLER Her şeye karşın ilk veriler umut verici. Taramalar, %80%90 oranında hastalığın ilk belirtilerini saptayabiliyor. Böylece doktorlar hangi hastaların ilaçlardan daha büyük fayda görebileceğini anlayabiliyor. Örneğin tarama testleri ile tedavi yöntemleri birleştirildiğinde 65 yaşındaki bir insanın Alzheimer’a yakalanma riski yarı yarıya azalabilir. Ancak uzmanlar bunun için daha akıllı tedavilerin devreye girmesi gerektiğine de dikkat çekiyor.