Katalog

IOLOJ İ PS İ K İY A T R İ dönemi başladı Genin yerleştirllmesi Telanerin yerleştirilmesi Maya hucresıne ysrleştirilmesı fapay bir kromozomun yapımı DNA'nın plazmit adı verilen yuvarlak bir bölumü ile başlar (1). Araşırmacılar, hücre rengini etkileyen türden bir geni buraya yerleştihr (2), daha sonra ışlevsel ögeleri eker teker eklerler (35| iki kaynaşmış telomeri de ekledıkten sonra plazmidi maya hücresine 'erleştirirler (6). Burada bu iki telomer birbirinden aycılır, sonuçta doğrusal bir molekül elde edilir. >a ve düzgün parçalar halinde bulunan }u ana kadar bildiğimiz tek organizma. vlaya hücrelerinde uzunlukları 300 binjen 2 milyon baz çiftine uzanan 16 kronozomu bulunur (insan kromozomları se ortalama 100 milyon çift baz taşır.). Söz konusu kromozomlar Murray ve Szostak'ın deneylerine hazır hale getiilirken, ilk olarak replikasyon elementeri gruplandı (klonlama). Sekiz yıl kalar önce ise Stanford Üniversltesl'nJen bir grup bilim adamı, maya DNA sarçalarının maya hücrelerinden baJımsız çoğalabildiğini keşfettiler. Plaznitlerin çoğu diğer kromozomlar gibi Joğrusal (çizgi halinde) değil yuvarlakar. Ayrılma (segregation) sırasında da jiğer kromozomlardan farklı davranır. 3u da replikasyon sonrasında DNA moeküllerini yönlendirecek farklı elementerin gerekli olduğu görüşünü kuvvetendirmekte. Telomer ise mayadan klonlanacak îon kromozomal elementtir. 1982'de Szostak ve Blackburn'un telomerleri DNA molekülü oluşturmada kullanabiecekleri bir yol buldular. Hemen arka>ından Murray ile birlikte telomer klonamayı başardılar. Telomerier hücredeki Joğrusal (lineer) kromozomun düzgünüğünü sağladığı için suni kromozomarın yapılabileceğine dair bir olasılık cuvvetlenmişti. Bunun üzerinde yoğun ;alışmalar yapıl.dıktan sonra 1983'te jretilen İlk sunl kromozom oldukça kısaydı. 11.000 çift bazlık uzunluğuyla en cısa doğal maya kromozomunun % j'inden kısaydı. Suni kromozomun davranışlarını in:eleyen bilim adamları üç amaçlan olJuğunu belirtiyorlar. İlk olarak, normal (romozom davıanışları için gereken uznanlaşmış DNA düzenlerinin sadece elomerler, sentromerler ve replikasyon taynakları olup olmadığını anlamak isemişler. İkinci olarak, hücre bölünme3İ sırasında mitotik iğ lifleri aracılığıyla aomozomları ayıran mekanizmayı öğenmeyi amaçlamışlar. Son olarak da hem suni hem de doğal kromozomlardaki ayrılma hatalarının nasıl ortaya çıktığını bilmek isteyerek işe koyulmuşlar. Genel olarak iki tip ayrılma hatası söz konusu: 1:0 segregasyon adını alan birinci tipte yavru nücrelerden birinde bir kromozom bulunurken diğerinde hiç yoktur. Bu hata ancak kromozom kendi kopyasını üretmezse ya da kardeş kromatitlerden biri bozulursa gerçekleşir. 2:0 adı verilen ikinci tip hataların bir adı da "ayrılamama hatası"dır. Bu iki tip hatayı ayırt etmenin en yaygın yolu maya kolonilerinin rengine dayalı tahlillerdir. Araştırmacılar DNA vektörünü oluştururken, maya tarafından üretilen kırmızı pigmentin üretimini bastıracak (supress) bir gen ekliyorlar. Kromozomu kalıtsal olarak almayan hücre, doğal kırmızıyı taşırken bastırıcı geni taşıyan hücre ise pembe olacaktır. Hücre her iki kopya geni de alırsa beyaz olur. Kromozomlardan bir kopya taşıyan pembe maya hücreleriyle başlandığı düşünülürse 2:0 ayrılma hatası bir beyaz bir de kırmızı hücre, 1:0 hatası ise bir pembe bir de kırmızı hücre yaratır. Normal ayrılmadan ise iki pembe hücre oluşturur. Bilim adamları bu çalışmaları plazmidlerin, doğal ve suni kromozomların ayrılma özelliklerini karşılaştırmak için yapmışlar. Gözlemledikleri en ilginç konu ise suni kromozomun, sentromerleri olan yuvarlak plazmidlerin tersine, rasgele bir ayrılma göstermesi. Neden lineer kromozomlar yuvarlak kromozomlar gibi ayrılmıyorlar? Protozoan'dan alınan telomerier maya telomerleriyle aynı davranışı gösterdiğine göre sorunun nedeni farklı olmalıydı. İkinci olarak düşünülen gerekçe klonlama sırasında sentromerlerin zedelenmiş olabileceği. Ama bu tahminde de yanılındığı ortaya çıkmış. Son olarak kromozomun uzunluğunun ayrılma işlemini etkileyebileceği düşünülmüş. Bu olasılığı araştırmak üzere 55.000 çift bazdan suni bir kromozom oluşturulmuş. Uzunluğu dışında önceki 11.000 çift bazlık suni kromozomlardan hiç farkı olmayan uzun kromozomun ayrılma hatası % 10 iken, daha sonra üretilen 104.000 çift bazlık kromozomun hata oranı sadece % 3 olmuş. Artık kromozomun uzunluğunun belirleyici bir faktör olduğu ortaya çıkmıştı. Araştırmacıların bulgularından biri de hücrelerde kromozom ayrılmalarını yönlendlren mekanlzmalarının varlığıydı. Suni kromozomlar mitoz bölünmenin yanı sıra meyoz (meiosis) bölünme araştırmalarında da çok yararlı olabilir. Böylece kalıtsal, cinsiyete bağlı hastalıklar da yakından incelenebilir. Bu çalışmalarla 50.000 baz çiftini aşan suni kromozomlar üretilerek insan ve hayvan genetiği geliştirilebilir. (Scientlflc Amerlcan) "Tek kollu haydutların" kurbanları ve Kumar hastalarında 7 nitelik saptandı. Beyin araştırmacıları da patolojik kumarbazlığın nedenlerini incelemeye başladılar. Tankı Yazgan u da nesi. kumarbazlık patolojik ve patolojikolmayan diye ikiye mi aynlıyor demeyin; Amerikan psikiyatrıstleri 1980'dan bu yana böyle bir rahatsızlığı resmen tanımlıyorlar. ABD toplumunda yaklaşık olarak 1.1 milyon "patolojik kumarbaz" olduğu tahmin ediliyor. Bu rakamı 4.4 mılyona vardıran araştırmacılar da var. Yani, ABD toplumunun yaklaşık yüzde 23'ü kumarı "hastalık dereceslnde" oynuyor. Türkiye'de geçen aylarda "tek kollu canavar"larla ilgili olarak koparılan kıyamet, her ne kadar bu tür istatistikler kullanmadıysa da bol sayıda kumarbazın varlığı, kampanyanın nedenleri arasında gözüküyordu. Ancak "hastalık derecesi" aynmı pek yok gibiydi. ABD'Iİ psikiyatristler bu ayrımı nasıl yap<yorlar? Özelllkle yedl tane koşul aranıyor: 1) Aıle yapısında sarsılma, 2) ilişkilerinde bozulma, 3) Kumar kayıp ve kazançlarıyla ilgili yalanlar uydurmak. 4) Gerçekçi olmayan borçlanma 5) Kümar sonucu düşülen umutsuz bir mali durumdan kurtuluş için yardım arama, 6) Yasadışı kaynaklardan para ödünç alma 7) Kumar masrafını karşılamak için yasadışı eylemde bulunma. Bu durumların dışındakller patolo|lkolmayan kumarbaz sayılıyorlar. Patolojik kumarbazlık B Duygusal ve maddl nedenler Resmen bir rahatsızlık olarak tanımlanan patolojik kumarbazlığın nedenleri, çeşitli düzlemlerde araştırılıyor. Patolojik kumarbazlık, evllllk ve Iş sorunları ile, hukukl ve mali güçlükler ile, duygusal sorunlar ile bağlantılı görülüyor. Ayrılık ve boşanmak, dev borçlar, depresyon, çeşitli nedenlerle yargılanma, tıbbi sorunlar, eşin intihar girişimi patolojik kumarbazlıkla birlikte görülen olgular. Alkol bağımlılığı da kumarın yakın eşlikçilerinden birisi. Kumarın ve kumarbazlığın psikodinamik açıklamaları çeşitli biçimlerde yapılıyor. Ancak son zamanlarda beyin araştırmaları da kumarbazlarla ciddi olarak ilgilenmeye başladılar. Biological Psychiatry Dergisi'nde yayımlanan bir araştırma bu konuda ilginç veriler getiriyor. Sağelini kullanmakalışkanlığı olan sekiz "patolojik kumarbaz" ele alınıyor. Buradaki sağ el alışkanlığının kart çalma vs. ile bir ilgisi yok, sadece beyin yarımkürelerinden hangisinin baskın olduğunu (burada sol) anlatmak için kullanılan bir ifade. Aynca sekiz tane de kumarbazolmayan kişi kıyaslama için çalışmaya alınıyor. Kişiler EEG'ye (elektroensefalogram; beyin dalgaları kaydeden aygıt) bağlanıyorlar ve EEG, beyin elektriksel aktivitesini kaydederken beynin yarımkürelerinin ayrı ayrı faaliyet göstermelerini sağlayacak bazı işlemler yapıyorlar. Gözleri kapalıyken bir görüntü hayal ediyorlar. Bu işlem, sözel olmayan tüm faaliyetler gibi sağ yarımküreyı çalıstırır. Yine gözler kapalıyken bir şeyler açıklamak da sol yarımküreyi harekete geçirecek sözel bir faaliyettir. Gözler açıkken belirgin bir şekli olmayan cisimleri kümelendirmek, sağ yarımküreyi çalıştıracaktır. Dağınık duran harflerden bir takım kelimeler oluşturmak ise sol yarımküreyi çalıştıracaktır. Kumarbaz olmayanların EEG'leri incelendiğinde sözel olmayan işlemler sırasında sağ yanmkürenin, sözel işlemler sırasında da sol yarımkürenin daha aktif olduğu görülüyor. Oysa kumarbazlarda durum farklı. Gözler açıkken yapılan işlemler sırasında her iki yarımküre arasında bir özelleşme ayrımı olmadığı, gözler kapalıyken yapılan İşlemler sıra sında özelleşmenin kumarbazolmayanların tam tersl biçiminde olduğu görülüyor. Bu farklılığın ilginç yanlarından biri, çocuklarda görülen bir durumla şaşırtıcı benzerlıği. Çocuklarda tanımlanmış olan dlkkat ekslkliğl sendromu (ya da hiperaktivite)nda da aynı EEG görüntüsü ve yarımküre özelleşme farklılığı saptanmış. Çocuklardaki bu rahatsızlığın en önemlı karakteristiklerinden biri dürtü ve itki (Impulse)lerin denetlenememesi. Patolojik kumarbazlık için de temel karakteristık bu durum. Diğer yanda alkol bağımlılığı da aynı grupta değerlendiriliyor Tüm bunlardan çıkan sonuç, alkol bağımlılığı ile patolojik kumarbazlığın ortak bir yatkınlık etkenine sahip oldukları; bu yatkınlık etkeninin de beyinin işleyişindeki değışıklık olabileceği. Konuyla ilgili bir diğer biyolojik temelli araştırma da Avustralya'da yapılmış. Kumarbazlık "hastalığına" tutulanların, kumarı bırakma girişimleri sırasında, diğer madde tutkunları vealkoliklergibi "çekilme" belirtileri göstermesi araştırmacıların dikkatini çekmiş. Yapılan taramalar sonucunda, diğer tutkunluklara benzer biçimde, Bendorfin düzeylerinde olağandan çok fazla bir artış saptanmış. Endorfın düzeylerindeki bu artış, bütün kumar biçımlerı için geçerli değil. At yarışı tutkunlarında endorfin düzeyi normalden de düşük olabilirken özellikle makinelerle kumar oynayanlarda normalden çok yüksek oluyor. Endorfin yüksekliği, kumarbazların kumar sırasındaki "iyiliklerini" açıklamaya yeterli. Vücudun salgısı olan Bendorfin, morfine benzer etkileriyle hem neşelilik hem de ağrıdan korunma sağlıyor. Bu da kumar "davranışım" pekiştirici bir şey. Aynı şekilde, kumarı bırakmaya çalışanlardaki çeşitli rahatsızlık belirtileri de Bendorfinin eksikliği ile açıklanabılır At yarışı tutkunları daha planlı ve dikkatli bir şekilde hareket ederler. Belki de düşük düzeydeki Bendorfine bağlı depresif hallerinden bu şekilde kurtulmaya çalışıyorlar. Makınede kumar oynayanların fazla bir hüner göstermeleri gerekmez; amaçlan da streslerinden bir parça olsun uzaklaşabilmektir. Sonuçta, her iki halde de kumarbazlar kaybetme ve borçlanmanın kısır döngüsüne takılırlar. Yeni bir tedavi perspektlfl Eğer BEndorfinin "patolojik kumarbazlık"taki etkisi kesinleşirse, ona zıt etki gösteren morfinkarşıtı ilaçlarla kumarın neşelendirici, tutkunluk yapıcı etkileri bloke edilebilir. Böylece yeni bir tedavi perspektifi ortaya çıkar. Görüldüğü gibi, patolojik kumarbazlık ya da daha Türkçe bir deyişie hastalık derecesinde kumar oynama, beyin işleyişindeki bazı aksamalarla açıklanabilecek belki de. Hemen akla gelen, ama cevabı uzun bir süre alınamayacağa benzeyen bir soru, hastalık derecesınde oynamayanların beyin fanksiyonlarında bir farklılık var mı, uykuya yatmış bir aksaklık mevcut mu? "Tek kollu"lar, henüz "hastalanmamış" sayılan kumarbazları kışkırtmamak için göz önünden uzaklaştırılıyorsa bu da şimdiye kadarki bilgilerimiz ışığında anlamsız gözüküyor. Zira, kişileri kumar oynamaya sürükleyen, onlarda (var olduğunu tahmin ettiğimiz) yatkınlığı aktifleştiren bir sürü toplumsal olay ve sorun, duygusal yaşantı ve darbe varken, "tek kollu'ların tetik çektiğini önermek pek akla uygun değil. Bu yatkınlığın hastalık haline dönmesinin önüne geçmek için daha kapsamlı değişiklikler gerekiyor gibi gelmiyor mu size de? IJ